Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

достаточно долго, чему способствует разрушение лимфатических капилляров и сосудов в очаге воспаления и их блокада в окружающих тканях.

      Существенный элемент экссудации – лейкодиапедез, осуществляемый с участием находящихся в лейкоцитах протеолитических и гликолитических ферментов. Накопившиеся в огромном количестве в очаге воспаления клетки часто распадаются, усугубляя местную интоксикацию. Задерживаясь в лимфатических сосудах, принимающих лимфу от очага воспаления, распадающиеся лейкоциты расплавляют их стенки, провоцируя диссеминированный мелкоочаговый лимфотромбоз.

       Пролиферация. Размножение элементов подвергнутой воспалению ткани характеризуется интенсивным синтезом в клетках РНК, ДНК, ферментов, основного вещества. Определенное место в пролиферативном процессе занимает новообразование лимфатических капилляров и сосудов. Сначала пролиферируют соединительнотканные структуры, позже – кровеносные и лимфатические капилляры, еще позже – специализированные клетки органа. Особенно выражено соединительнотканное перерождение в стазированных лимфатических сосудах в условиях хронического воспаления. Пролиферация соединительнотканных элементов опережает пролиферацию сосудов и специализированных клеток органа, требующих более благоприятных условий.

      Важнейшая задача патогенетической терапии воспаления – активизация и более раннее восстановление интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа.

      Роль лимфатической системы в патогенезе атеросклероза. Как известно, две трети толщины стенки артерий не имеют vasa vasorum, что определяет особую уязвимость массопереноса в этом отделе гуморального транспорта. На интерстициальном гуморальном транспорте и лимфатическом дренаже артериальной стенки лежит значительная нагрузка по продвижению и выведению липопротеидов, холестерина и различных метаболитов. Развитию атеросклероза предшествуют нарушения в системе регионарного интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа, инициирующие накопление холестерина, атерогенных липопротеидов, солей кальция и формирование бляшки. О том, что затруднение лимфоттока стимулирует развитие атеросклеротических изменений стенки аорты, артериальных сосудов и миокарда, свидетельствуют следующие экспериментальные данные (рис. 5.8).

      Кроликам в пищу добавляли холестерин и ограничивали отток лимфы от этих органов (путем локальной электрокоагуляции лимфатических сосудов). Уже через 2 – 3 мес., при сравнении с интактными животными, в аорте, артериях и миокарде регистрировали существенное накопление холестерина. В условиях стимуляции лимфатического дренажа соответствующими препаратами холестерин накапливался значительно меньше. Одновременно обнаружено снижение содержания в крови свободного, эстерифицированного и общего холестерина, неэстерифицированных жирных кислот (и их комплексов с альбуминами), фосфолипидов, общих липидов и хиломикронов. Приведенные