Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Юрий Малов

с систолической и диастолической дисфункцией (Меерсон Ф. З., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Данное состояние развивается у больных с патологией разных структур сердца. Поэтому механизм нарушения насосной функции сердца при различных заболеваниях может быть разным. В одних случаях происходит первичное повреждение кардиомиоцитов (миокардиальная недостаточность) (Обрезан А. Г., 2007; Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002). Это наблюдается при следующих заболеваниях:

      – острый инфаркт миокарда;

      – ишемическая болезнь сердца;

      – постинфарктный кардиосклероз;

      – миокардиты;

      – первичные кардиомиопатии;

      – вторичные кардиомиопатии (дистрофия миокарда).

      В других случаях нарушение сократительной функции миокарда обусловлено изменением внутрисердечной гемодинамики или увеличением общего периферического сопротивления сосудов, что влечет за собой повышенную нагрузку на миокард. Такая картина встречается при наличии:

      – врожденных и приобретенных пороков сердца;

      – артериальной гипертензии;

      – первичной и вторичной легочной гипертензии;

      – увеличения объема циркулирующей крови.

      Значительно реже нарушение пропульсивной деятельности сердца связано с механическими факторами, как при следующих заболеваниях:

      – констриктивный перикардит и тампонада сердца;

      – амилоидоз и фиброэластоз миокарда.

      Независимо от того, что лежит в основе того или иного заболевания – непосредственное повреждение миокарда, перегрузки давлением и/или объемом, механические факторы, – это приводит к снижению сократительной функции сердца, к нарушению СВ,аврезультате – к снижению кровоснабжения органов и тканей. Патогенез ХСН включает в себя морфологические нарушения сердца и сосудов, вызванные основным заболеванием, длительную повышенную нагрузку (при артериальной гипертензии увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов) и каскад последовательно включающихся компенсаторных механизмов, т. е. изменения в регуляции состояния сердечно-сосудистой системы.

      Определяющим моментом в возникновении ХСН будут те морфологические изменения сердца, которые характерны для сердечно-сосудистых заболеваний. Нет поражения сердца – нет и СН. Это аксиома.

      Хорошо известно, что в основе любого заболевания лежат структурные повреждения органа. Это приводит к нарушению его функций, которое и проявляется в признаках болезни. Одним из признаков поражения сердца является СН.

      Однако появление симптомов по времени не всегда совпадает с поломкой структур; оно, как правило, запаздывает. Это происходит потому, что срабатывают генетически детерминированные и адаптивные механизмы компенсации. Они обеспечивают воссоздание частично поврежденных или модификацию оставшихся неповрежденных структур пораженного органа и направлены на восстановление нарушенных функций. Независимо от причин заболеваний сердечно-сосудистой