Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Юрий Малов

(точнее, с сохраненной ФВ) свойственна самым распространенным заболеваниям, в частности АГ и ИБС. В этих случаях правильнее говорить не о диастолической недостаточности, а о СН с сохраненной ФВ. Не может быть полноценной систолы желудочков при нарушении диастолы, вызванном или нарушением диссоциации актина с миозином, или кардиосклерозом.

      По данным ряда исследований (Агеев Ф. Т. [и др.], 2010), примерно у ¹/₃ больных с клинически выраженной ХСН декомпенсация сердечной деятельности не связана с явным нарушением сократительной способности миокарда (снижением ФВ) и возникает, вероятно, вследствие диастолических расстройств.

      Диастолическая дисфункция, по мнению некоторых авторов (Агеев Ф. Т. [и др.], 2010; Беленков Ю. Н. [и др.], 2002), в ряде случаев может быть единственным нарушением деятельности сердца. Ее выявление может стать важным подспорьем для постановки диагноза ХСН, особенно у больных с сохраненной ФВ ЛЖ. Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов (Беленков Ю. Н. [и др.], 2002; Терещенко С. Н. [и др.], 2000), диагноз первичной (изолированной) диастолической сердечной недостаточности правомочен при обязательном наличии всех трех следующих критериев:

      1) клинические признаки собственно ХСН;

      2) нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ > 45 %);

      3) данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной жесткости камеры ЛЖ.

      С теоретической, да и с практической точки зрения выделять отдельно систолическую и диастолическую СН, на наш взгляд, не совсем правильно. Это не две стороны медали, где, если повреждена одна, вторая может остаться целой. Систола и диастола составляют единый и неделимый механизм сократительной функции сердца. В основе сокращения миокарда лежит процесс взаимодействия актина с миозином, а в основе расслабления – процесс их диссоциации. Они взаимосвязаны: увеличение силы и скорости сокращения желудочков сопровождается повышением скорости расслабления и уменьшением времени их наполнения. Неодновременная ассоциация актина с миозином, приводящая к снижению скорости сокращения желудочков сердца (удлинение систолы), сопровождается увеличением времени изоволюмического расслабления – показателем диастолической дисфункции. Чем дольше систола – тем дольше период изоволюмического расслабления, чем полнее расхождение актина и миозина – тем больше сила сердечных сокращений.

      У здоровых людей уменьшение продолжительности кардиоцикла сопровождается синхронным укорочением систолы и диастолы. У больных с ХСН эта синхронность нарушается. Длительность систолы относительно кардиоцикла уменьшается медленнее, чем длительность диастолы (Малов Ю. С., Черныш П. П., 2007; Малов Ю. С., 2011). Снижение силы и скорости сокращения левого желудочка приводит к замедлению его расслабления и наполнения. При исследовании больных ГБ без явных признаков ХСН методом суточного ЭКГ-мониторинга и ЭхоКГ с использованием принципа ЗП установлено нарушение как