Клиновидные дефекты твердых тканей зубов. А. В. Цимбалистов

чисткой зубов жесткими щетками и абразивными средствами гигиены полости рта (Патрикеев В. К., Ремизов С. М., 1973; Бурлуцкий А. С., 1988).

      По результатам ряда исследований можно предположить, что возникновение клиновидных дефектов часто связано с общим состоянием организма пациента. Увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов в 2 – 5 раз наблюдается у больных с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата (Махмудханов С. М., 1968; Смоляр Н. И., 1975; 1978; Федоров Ю. А. [и др.], 1996). Так, С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % пациентов с патологией ЖКТ, Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидного дефекта у 35,3 % больных выявлены нарушения функции щитовидной железы.

      В настоящее время уделяется большое внимание вопросам микробиологии и иммунологии полости рта у больных с клиновидными дефектами зубов. При изучении состояния микрофлоры полости рта у пациентов, страдающих клиновидными дефектами твердых тканей зубов (Рахманов Х. Ш., 2003), выявлено развитие дисбактериоза, характерной особенностью которого является уменьшение анаэробов (особенно уменьшено количество лактобактерий) и возрастание количества факультативно-анаэробной флоры (значительно увеличено количество грибов рода Candida). Интересен тот факт, что с появлением патологических процессов в полости рта появляются более патогенные микробы (культуры золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка) и микробы, не характерные для этого биотипа (эшерихии). Кроме того, изучение показателей неспецифической резистентности полости рта у лиц, страдающих клиновидными дефектами зубов, позволило установить уменьшение уровня лизоцима, фагоцитарного показателя и титра секреторного иммуноглобулина sIgA, дефицит которого наиболее выражен. Этот факт свидетельствует о том, что появление в нише несвойственных для нее микробов в основном объясняется развитием иммунодефицитных состояний.

      И. В. Погабало [и др.] (2004) применил реодентографию как метод мониторинга за состоянием пульпы зубов и установил, что импеданс зубов с клиновидными дефектами в среднем составил 26,9 кОм по сравнению с интактными зубами – 32,8 кОм. Таким образом, интенсивность кровотока при развитии клиновидного дефекта зубов снижается. Причем, средние значения импеданса резцов и клыков при клиновидном дефекте уменьшены на 32 % по сравнению с величиной импеданса интактных зубов, премоляров – на 16 %, моляров – 22 %. Авторы считают, что компенсаторные механизмы регуляции кровообращения в пульпе зубов с некариозными поражениями раньше включаются у премоляров и моляров, что приводит к стабилизации интенсивности кровообращения.

      Некариозные поражения твердых тканей зубов, развивающиеся после прорезывания, в отечественной литературе определяются как повышенная стираемость, клиновидный дефект и эрозия эмали (Грошиков М. И., 1985; Федоров Ю. А., 1996, и др.). В зарубежной литературе при описании некариозных поражений используют понятия «эрозия», «абразия» и «стираемость» с указанием