100 советов по здоровью и долголетию. Том 24. Ольга Викторовна Прядухина

ндровна Гельфер, 2024

      © Маргарита Юрьевна Россова, 2024

      © Ольга Владимировна Новак, 2024

      © Вячеслав Викторович Рассадин, 2024

      © Анита Анабелла Олейникова, дизайн обложки, 2024

      ISBN 978-5-0065-1403-4 (т. 24)

      ISBN 978-5-0051-0982-8

      Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

      «Имеются противопоказания. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом (врачом)»

      «Аутоиммунный хронический гастрит. Что, почему и как?»

      Миронова Елена Ивановна, врач-гастроэнтеролог, терапевт,

      врач УЗД и организации здравоохранения.

      Основатель онлайн-школы

      «Гастрит. Жизнь без болей в животе»

      Общий медицинский стаж 10 лет.

      Аутоиммунный гастрит (АГ) – что это и почему он появляется у человека?

      Аутоиммунный гастрит – это заболевание, при котором развивается воспаление в слизистой оболочке желудка, вызванное поражением париетальных клеток циркулирующими в организме антителами.

      Как правило это хронический процесс – хронический аутоиммунный гастрит.

      Заболевание не так распространено в мире, как другие типы гастритов и считается довольно таки редким.

      Всего 4,5% населения по всему миру страдают подтвержденным морфологически (то есть через забор биопсии) данным заболеванием.

      В связи с тем, что клиника заболевания, чаще всего скрытая, то заподозрить заболевание сложно.

      Существуют данные, что на самом деле распространенность аутоиммунного гастрита достигает 19,5%, просто большинство не диагностированные.

      Страдает в основном женское население. Наверное, потому что в основном они больше подвержены развитию гормональных и аутоиммунных заболеваний.

      Более эмоциональные, плюс неоднократные гормональные изменения делают нас, женщин, более подверженными такого рода заболеваниям. А может еще и потому, что именно женщины идут к врачу и пытаются найти причину своего недуга.

      Мужчин к врачу не заманить никакой ценой!) И это не про всех)

      Что приводит к развитию аутоиммунного гастрита?

      При аутоиммунном гастрите, гуляющие в крови антитела прицельно поражают именно париетальные клетки слизистой оболочки желудка и протонный механизм, который отвечает за транспорт соляной кислоты из париетальной клетки в желудочный сок.

      Откуда появляются эти антитела в организме?

      Антитела вырабатываются собственным организмом человека, имеющим аутоиммунное заболевание.

      При всех аутоиммунных процессах/заболеваниях в организме происходит поломка в иммунитете, когда иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственных различных клеток организма.

      При аутоиммунном гастрите целью для поражения является протонный механизм – париетальная клетка слизистой желудка и блокировка НК-АТФазы.

      При каких заболеваниях, как правило, развивается аутоиммунный гастрит?

      АГ сопровождает такие заболевания аутоиммунного характера, как:

      – сахарный диабет 1-го типа,

      – аутоиммунный тиреоидит,

      – тиреоидит Хашимото,

      – болезнь Аддисона (заболевание, характеризующиееся поражением коры надпочечников или гипофиза),

      – витилиго и др.

      Именно при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы впервые и была выявлена взаимосвязь аутоиммунных заболеваний и аутоиммунного гастрита, в частности, с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

      Что происходит со слизистой оболочкой желудка при аутоиммунном гастрите?

      Париетальные клетки в слизистой оболочке желудка занимаются продукцией соляной кислоты и, как следствие, при аутоиммунном гастрите снижается кислотность желудочного сока.

      Так как париетальные клетки находятся только в теле и дне желудка, то для аутоиммунного гастрита характерно поражение именно данных отделов органа.

      Поражение париетальных клеток приводит впоследствии к их атрофии. Так что аутоиммунные заболевания и аутоиммунный гастрит являются одной из причин развития атрофического гастрита с локализацией в теле и дне желудка.

      В слизистой оболочке развивается воспаление с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, кистозной дегенерацией желудочных желез и псевдогипертрофией париетальных клеток.

      По мере прогрессирования гибели париетальных клеток и развития атрофических изменений меняется гастропанель: снижается концентрация пепсиногена 1, соотношение пепсиноген1/пепсиноген2 уменьшается, а гастрин 17 повышается.

      Так что по гастропанели, сдав венозную кровь можно косвенно судить о наличии атрофических изменениях в слизистой.

      Далее