Название | Способы улучшения умственной деятельности |
---|---|
Автор произведения | Александр Мовсесян |
Жанр | |
Серия | |
Издательство | |
Год выпуска | 0 |
isbn | 9785005688903 |
б) Инсулин и инсулинорезистентность
Глюкоза обладает не только деструктивными свойствами, но и является мощным источником энергии в организме, в том числе она подпитывает мозг. Но молекулы глюкозы не могут самостоятельно войти в клетку – им нужен инсулин. Инсулин активирует рецепторы на поверхности клеточных мембран, и в результате молекула сахара попадает внутрь клетки и перерабатывается в ней в энергию, либо остается в резерве. Часто повторяющаяся продолжительная стимуляция рецепторов инсулина приводит к тому, что клетка становится менее чувствительной и снижается количество рецепторов на ее поверхности. Это приводит к тому, что поджелудочная железа должна продуцировать больше инсулина для достижения аналогичного эффекта, в то время как сахар продолжает подниматься и дольше оставаться в кровеносной системе, связываясь с белками, запуская гликирование. Снижение чувствительности к инсулину, которое принято называть инсулинорезистентностью или толерантностью к инсулину, – достаточно распространенное явление, и, к сожалению, даже у людей с нормальным уровнем сахара довольно часто в той или иной степени наблюдается хронически повышенный уровень инсулина в крови, что в дальнейшем нередко приводит к проблемам с мозгом44.
Широко известны и когнитивные последствия постоянных скачков инсулина, когда после богатого углеводами обеда возникают усталость и вялость, снижается концентрация внимания и ухудшается процесс запоминания. Это происходит потому, что хронически повышенный уровень инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, очень низко опускает уровень сахара в крови, и возникают указанные выше симптомы. Есть и хорошая новость. При рационе питания со значительным снижением количества употребляемых углеводов чувствительность организма к инсулину повышается всего за один день45, и подобные симптомы исчезают. Вообще, отдельные ученые полагают, что длительно повышенный уровень инсулина является атрибутом общей теории хронических заболеваний, и отмечают особенно негативную его роль при воздействии на мозг46. Это очень наглядно можно продемонстрировать при взаимодействии инсулина с вырабатываемым в мозге липким белком бета-амилоидом, который в избытке накапливается в мозге при заболевании болезнью Альцгеймера. Почему при болезни Альцгеймера у организма, как правило, снижена способность расщеплять амилоиды? Одной из ключевых причин является ограниченная выработка фермента инсулиназы, основная функция которого заключается в разрушении гормона инсулина. Но кроме разрушения инсулина инсулиназа может участвовать в составе ферментной группы в разрушении еще и белка бета-амилоида.
43
Martha Clare Morris et al., «MIND Diet Associated with Reduced Incidence of Alzheimer’s Disease» Alzheimer’s & Dementia 11, no. 9 (2015): 1007—14.
44
J. R. Kraft and W. H. Wehrmacher, «Diabetes – A Silent Disorder» Comprehensive therapy 35. nos. 3—4 (2009): 155—59.
45
Matthew Harber et al., «Alterations in Carbohydrate Metabolism in Response to Short Term Dietary Carbohydrate Restriction» American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism 289, no. 2 (2005): E306—12.
46
Catherine Crofts et al., «Hyperinsulinemia: A Unifying Theory of Chronic Disease?» Diabesity I, no. 4 (2015): 34—43.