Super drauf. Hanspeter Hemgesberg

      Fakt ist, dass viele Komplikationen im Rahmen eines Diabetes mellitus zu interpretieren sind als „Zeichen einer vorzeitigen Organ- und Gewebe-Alterung“, so u.a. die diabetische Mikroangiopathie, Nephropathie und Retinopathie (und zusätzlich gehäuftes Vorkommen eines grauen Stars = Katarakt!).

      Immer im Vergleich zu einem Nicht-Diabetiker.

      Im Umkehrschluss heißt das dann aber auch:

      Niederige Zuckerwerte sind der Grund für einen bei Nicht-Diabetikern später einsetzenden und langsamer verlaufenden Alterungsprozess.

      Dieser Sachverhalt trägt mit dazu bei, ein Phänomen zu erklären (vom Wasserfloh bis zum Rhesusaffen tier-experimentell eindeutig belegt):

      Eine systematische Kalorien-Restriktion wirkt signifikant lebens-verlängernd.

      Wohl keine der bisher propagierten Anti-Aging-Maßnahmen ist in ihrer Wirkung so gut dokumentiert, wie die Einschränkung der Nahrungszufuhr.

      Allerdings stößt das Konzept „Länger leben bei und durch karge Kost“ nur bei einer eher asketisch gestimmten Minderheit der Bevölkerung auf ungeteilte Zustimmung. Andere, die sich von der Anti-Aging-Medizin nicht nur eine Steigerung ihrer Lebenserwartung sondern auch eine Verbesserung ihrer Lebensqualität versprechen, stehen diesem Ansatz eher reserviert gegenüber.

      Geforscht wird allerdings bereits an Alternativen.

      Erfolgversprechend scheint dabei die Substanz Aminoguanidin. Das zur Stoffklasse der Hydrazine gehörende Molekül (= ein Derivat des Guanidins) reagiert mit Amadori-Produkten. Es bindet sich an deren Carbonyl-Gruppen und verhindert dadurch, dass sich aus dem Amadori-Produkt Endprodukte fortgeschrittener Glykosylation bilden. So wird sie bei der Behandlung von Folgeschäden von Diabetes mellitus (Hemmung von advanced glycation endproducts, der NO-Synthase bzw. der Glykolisierung) eingesetzt.

      6. Die Mitochondrien-Theorie

      Der Einfluss der freien Radikale auf den Alterungsprozess gilt inzwischen als gut belegt.

      Freie Radikale/FR entstehen durch schädigende Außeneinflüsse, in allererster Linie aber als Abfallprodukte der körpereigenen Energie-Gewinnung. Zunehmend in den Fokus des Interesses geraten damit jene Zellorganellen, in denen sich die Energiegewinnung abspielt: Die Mitochondrien (●).

      Mitochondrien waren einst offensichtlich selbständige Kleinstlebewesen, die im Laufe der Evolution in die Zelle inkorporiert wurden und dort hauptsächlich für die Energiegewinnung genutzt werden. Dies erklärt die Tatsache, dass Mitochondrien als einzige Zellorganellen über eine eigene DNA verfügen.

      Die Energiegewinnung durch die Mitochondrien erfolgt im Rahmen der sogen. Atmungskette.

      Im Zuge der einzelnen Etappen der Atmungskette pumpt das Mitochondrium Protonen auf die Außenseite der Innenmembranen.

      Das so entstehende elektrische und chemische Gefälle ermöglicht es der ATP-Synthetase - einem weiteren, quasi als Turbine dienendem Proteinkomplex - aus Adenosin-Diphosphat (ADP) energiereiches Adenosin-Triphosphat (ATP) herzustellen.

      ATP ist gleichsam die „körpereigene Universalwährung“ für Energie.

      Die Mitochondrien sind aber nicht nur die wichtigste Produktionsstelle für die Entstehung von freien Radikalen, sondern auch eine der maßgeblichen und empfindlichsten Zielorte für deren zerstörerische Wirkung.

      Freie Radikale schädigen die Mitochondrien-Membran, vor allem aber die mitochondriale DNA.

      Auf das Vorhandensein einer eigenen Mitochondrien-DNA habe ich bereits an früherer Stelle hingewiesen. Sie kodiert für gut ein Dutzend Proteine, die für die Funktion dieser Organellen und damit für die Energiegewinnung von Bedeutung sind.

      Die Mitochondrien-DNA ist aber besonders anfällig für oxidative Schäden.

      Während die chromosomale Kern-DNA über eine ganze Reihe von Enzym-Systemen verfügt, welche in der Lage sind, oxidierte DNA-Fragmente herauszuschneiden und zu ersetzen, besitzt die Mitochondrien-DNA keine solchen Reparaturenzyme. Auch fehlen ihr Histone (basische Kernproteine) (●), die das genetische Material abschirmen.

      Oxidative Schäden wirken sich an den Mitochondrien also besonders dramatisch aus.

      Es entsteht ein Teufelskreis:

      Geschädigte Mitochondrien produzieren zunehmend weniger ATP, gleichzeitig setzen sie vermehrt freie Radikale als Abfallprodukte frei, die ihrerseits die Mitochondrien weiter schädigen.

      Der Zelle steht damit zunehmend weniger Energie zur Verfügung, gleichzeitig kumulieren die durch freie Radikale induzierten Schäden:

      Gewebe und Organe altern. Altern beginnt demnach mit einer zunehmenden Funktionseinbuße der Mitochondrien.

      Im Sinne einer „mitochondrialen Medizin“ besteht ein weiterer Ansatz der Healthy-Aging-Medizin daher in dem gezielten Schutz dieser Zellorganellen. Propagiert wird unter anderem die Supplementierung jenes Coenzyms, das sich im Rahmen der Atmungskette als besondere Schwachstelle erwiesen hat: Das Ubichinon.

      Ubichinon - auch als „Co-Enzym Q10“ bekannt - ist das zentrale Bindeglied in der Atmungskette der Mitochondrien und der bisher wirksamste bekannte Radikalen-Fänger in der Zellmembran. Da die körpereigene Ubichinon-Bio-Synthese mit steigendem Alter abnimmt, eine erhöhte Zufuhr über die Nahrung aber nur schwer zu bewerkstelligen ist, empfiehlt sich die Supplementierung der Substanz in Form von Mono- oder Kombinations-Präparaten (vgl. später Therapie)

      7. Theorie der nachlassenden Reproduktion

      Die Bedeutung des Telomerase-Gens

      [Die Telomere sind die natürlichen einzelsträngigen Chromosomenenden - die „Endkappen“ - linearer Chromosomen. Sie sind für die Stabilität von Chromosomen wesentliche Strukturelemente der DNA. Sie besitzen einen hohen Guanin- und Thymin-Anteil, der hoch-repetitiv (oft wiederholt) ist. Bei allen Wirbeltieren findet man z.B. die Nukleotid-Sequenz TTAGGG mehr als 3000mal wiederholt. Für den Stabilisierungseffekt ist auch die gefaltete Sekundärstruktur der Telomere wichtig. Zudem sind in einigen Organismen die Telomere ein Verankerungspunkt an die Zellkernwand]

      [Telomerase ist ein Enzym des Zellkerns, welches aus einem Protein-(TERT) und einem langen RNA-Anteil (TR) besteht. Dieses Enzym stellt die Endstücke der Chromosomen, die sog. Telomere, wieder her. Die Enzymaktivität der Telomerase lässt sich durch die TRAP-Methode feststellen]

      Der Theorie liegt folgende Beobachtung zugrunde:

      Bestimmte Zellen wie etwa die Fibroblasten, können sich in einer Kultur nur etwa 50mal teilen; dann verlieren sie die Fähigkeit zur Zellteilung.

      Bei der Zellteilung