Super drauf. Hanspeter Hemgesberg

Die Theorie der Freien (Sauerstoff-)Radikale

      oder

      Die Theorie des Oxidativen Stresses

      Für die Abwehrfunktionen von Krankheitserregern und Fremd-Substanzen sowie für Regelprozesse verwendet der Organismus hoch-reaktive Verbindungen von Sauerstoff und Stickstoff.

      Neben diesen Schutzfunktionen können die hoch-reaktiven Verbindungen aber auch körpereigenes Gewebe angreifen (zum Thema „Freie Radikale/Oxidativer Stress vgl. eigenes Kapitel).

      Beim Ungleichgewicht zwischen dem Entstehen von Sauerstoff-Radikalen und der Produktion von Antioxidantien kommt es zum Oxidativen Stress.

      Dieser zerstört Zellmembranen, Proteine und vor allem die DNS im Zellkern und die DNS in den Mitochondrien. Besonders letztere sind vom Oxidativen Stress besonders betroffen, da dort die größte Menge an Sauerstoffradikalen entsteht.

      Dadurch wird der Mensch älter.

      Die Theorie der freien Radikale wurde 1954 von dem US-amerikan. Wissenschaftler Denham Harman (Bio-Gerontologe - Universität von Nebraska) aufgestellt.

      Im Falle einer Störung der Proteinstrukturen treten Fehlleistungen auf: Die Oxidation der Fettfraktion LDL führt zur Arterienverkalkung.

      Die Membran- und Enzymstörungen in den Mitochondrien führen zu einer verminderten Stoffwechselleistung. Die Schädigung der DNS führt zu weiteren „Fehlerkatastrophen“. Diese werden für die mit zunehmendem Alter häufiger auftretenden Krebserkrankungen verantwortlich gemacht.

      Als oxidative Substanzen greifen die freien Radikale unterschiedliche Zellstrukturen an. Zu den bevorzugten Zielorten gehören die Lipide.

      So werden z.B. die lipidreichen Zellmembranen durch Oxidation in ihrer Integration geschädigt und ihrer Permeabilität verändert. Dies kann bis zum Zellzerfall führen.

      Auch das Cholesterin ist ein bevorzugter Angriffspunkt freier Radikaler. Inzwischen wissen wir, dass es fast ausschließlich die oxidierte Form des LDL-Cholesterins ist, die sich in der Gefäßwand anreichert und so zu einer Arteriosklerose führt. Freie Radikale schädigen aber auch Proteine innerhalb und außerhalb von Zellen, darunter auch viele Enzyme, die durch Oxidation an ihren katalytischen Zentren inaktiviert werden. Schließlich können freie Radikale auch durch direkte Angriffe auf die Chromosomen Mutationen auslösen und wirken somit als Karzinogene.

      Eine nachlassende Teilungsfähigkeit von wichtigen Zellsystemen, gestörte Eiweißstrukturen vor allem in den Enzymen und eine abnehmende mitochondriale Energie führen letztlich zu einer mangelnden Heilungs- und Erneuerungsfähigkeit. Dies tritt überall dort auf, wo chronischer Verschleiß und Umwelteinflüsse nicht vermeidbar sind.

      Eine sich aus der Freie-Radikale-Theorie ableitende Therapieoption besteht in der hochdosierten Zufuhr sogen. Antioxidantien (Radikalen-Fänger). Hierzu zählt das Vitamin C, das hauptsächlich mit freien Radikalen im Zytoplasma reagiert, sowie die Vitamine A (korrekter: das beta-Carotin als Vorstufe zum Vit. A) und E, die als fettlösliche Vitamine vor allem Membran-schützend wirken.

      Aber:

      Hochdosierte Vitamin-Präparate dürfen jedoch niemals der Ersatz für eine gesunde und ausgewogene Ernährung sein. Sie sollen sie allenfalls ergänzen.

      Antioxidativ wirken nämlich nicht nur die Vitamine A, C, D und E, sondern auch eine Vielzahl von Sekundären Pflanzenstoffen (SPS) – hier insbes. Anthocyanidine und Oligomere Proanthocyanidine/OPC und die Bioperine/Piperine – und weitere natürliche Wirkstoffe.

      Einige dieser Substanzen wie Carotinoide oder Flavonoide können inzwischen zwar ebenfalls als Supplemente zugeführt werden. Die Gesamtzahl Sekundärer Pflanzenstoffe wird jedoch auf über 30.000 geschätzt, von denen viele nicht einmal in Ansätzen untersucht sind.

      Antioxidative Wirkung ist inzwischen aber auch bekannt von den Mineralstoffen und Spurenelementen Selen, Zink, Molybdän, Mangan, Kupfer, den Aminosäuren L-Methionin, L-Cystein und Taurin, alpha Liponsäure, I3C (Indol-3-Carbinol) sowie als unverzichtbare „Energie-Lieferanten“ Coenzym Q10 (Ubichinon) und L-Carnitin.

      Eine obst- und gemüsereiche Grundversorgung (five a day) sichert eine möglichst breit angelegte Zufuhr dieser protektiven Substanzen.

      4. Die Hayflick Theorie

      Die Hayflick-Theorie ist nach dem US-amerikan. Gerontologen Leonard Hayflick (University of California, San Francisco - er war federführend auf dem Gebiet der Zellteilung) benannt. Der Wissenschaftler gilt als Pionier der modernen Altersforschung. So entdeckte er bereits 1962 - gemeinsam mit dem US-amerikanischen Genetiker Paul S. Moorhead -:

      „Bindegewebszellen, sogen. Fibroblasten (), haben eine begrenzte Lebensdauer“.

      1962 war diese Entdeckung revolutionär:

      Denn damit wurde die bis dahin gültige Annahme, dass normale menschliche Fibroblasten unbegrenzt teilungsfähig seien, widerlegt.

      Die Wissenschaftler wiesen nach, dass sich menschliche Zellen etwa 50 Mal während ihrer Lebensdauer geteilt hatten, bevor sie nach einer mehr oder weniger langen „post-mitotischen Phase“ abstarben.

      Das heißt:

      Alle Lebensvorgänge haben eine begrenzte Dauer.

      5. Glucose- und Alterungs-Theorie

      oder

      Advanced Glycosylation Endproducts-Theory (AGE)

      Anthony Cerami, (Picower-Institut für Medizinische Forschung in Manhasset, New York) wies die Beteiligung von Glucose (Zuckermoleküle) am Zell-Alterungsprozess nach.

      Der Wissenschaftler erforschte, dass sich Glucose mit Proteinen bindet. Bei diesen Verbindungen kommt es zu zufälligen Bindungen an beliebigen Stellen.

      Das Problem:

      Durch die Verbindung zweier unterschiedlicher Stoffe entsteht die Schiff’sche Base [benannt nach dem dt. Chemiker Hugo Schiff = Bezeichnung für organische Verbindungen, die aus der Kondensation von Aldehyden, Ketonen oder chemisch vergleichbaren Carbonylverbindungen mit primären Aminen hervorgehen. In der Natur kommen Schiff’sche Basen in einigen biologischen Prozessen vor. So verbindet sich beispielsweise der Aldehyd 11-cis-Retinal mit der Aminosäure Lysin zu einer Schiff’schen Base, nämlich zum Protein Opsin. Ein weiteres Molekül 11-cis-Retinal liefert mit Opsin das Lichtrezeptor-Protein Rhodopsin. Dieses auch als Sehpigment bezeichnete Protein ist für den Sehprozess wichtig und ebenfalls eine Schiff’sche Base. Außerdem findet man Schiff’sche Basen in Prozessen des Metabolismus von Aminosäuren oder Carbonyl-Verbindungen], die allerdings instabil ist und dann übergeht in eine stabile Verbindung, das sogen. Amadori-Produkt.

      Dieses Produkt ist jedoch nicht unproblematisch:

      Das Amadori-Produkt kann neue Strukturen bilden, die irreversible Verbindungen mit anderen Molekülen eingehen, sogen. AGE‘s (AGE = advanced glycosylation endproducts). Schließlich sind diese Moleküle in der Lage, Querverbindungen zu anderen Molekülen zu bilden.

      Trifft diese Theorie zu, dann muss davon ausgegangen werden, dass Diabetiker