Патофизиология. Часть 2. Алексей Владимирович Барон

комах – гиперосмолярность и дегидратация клеток. В патогенезе гиперосмолярной комы ведущая роль принадлежит глюкозурии и дегидратации, повышается концентрация электролитов в крови и интерстиции. Клиническая картина обусловлена гиповолемией, дегидратацией нейронов, тромбозами и тромбоэмболическими осложнениями обоих кругов кровообращения. Летальность при гиперосмолярной коме высокая, более 50 %. При кетоацидотической коме в механизмах возникновения играют кетоацидоз, кетонурия, гипонатриемия, гипокалиемия, дегидратация, активация процессов тканевого распада.

      У больных сахарным диабетом снижены неспецифическая и иммунная резистентность, что проявляется развитием инфекционно-воспалительного синдрома: обострение инфекционных заболеваний, фурункулез. Неблагоприятными осложнениями сахарного диабета являются хронические ангиопатические и неврологические осложнения (периферическая, вегетативная невропатия, радикулопатия, мононевропатия). Гипергликемия вызывает избыточное гликолизирование белков нервной ткани, активирует альдозоредуктазу нейронов, снижает активность протеинкиназы С. Все это способствует образованию антител к модифицированным белкам с последующей иммунологической реакцией. Увеличивается биосинтез сорбитола в клетках нейроглии и нейронах с истощением запаса НАДФН и торможением образования NO. Выраженные биохимические изменения способствуют нарушению кровоснабжения в нервах, вызывая хроническую ишемию и гипоксию, прогрессирование неврологических нарушений. Наиболее часто поражаются микрососуды почек, сетчатки глаза, конечностей. Повреждение сосудов нервных стволов сопровождается клиникой полиневрита с нарушением чувствительности по типу «носков», «перчаток». Иногда полиневрит сопровождается выраженным болевым синдромом, в тяжелых случаях – нарушение двигательной активности с мышечной слабостью.

      При сахарном диабете может развиться NO-опосредованный механизм ишемии тканей. Гипергликемия вызывает активацию альдозоредуктазы, в клетках интенсифицируется биосинтез из глюкозы сорбита, истощаются запасы НАДФН в клетках, одновременно снижается активность протеинкиназы С. Все это приводит к торможению образования NO в клетках, уменьшается вазодилатация, появляется ишемия.

      Терапия сахарного диабета направлена на компенсацию клинического состояния с нормализацией содержания глюкозы в крови и достигается назначением диеты, лечебной физкультуры, инсулинотерапией и сахароснижающими таблетированными препаратами. Коррекция водного и электролитного обменов, острых и хронических осложнений составляет патогенетический принцип терапии заболевания. Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов, ухудшающих течение сахарного диабета.

      Вторичные формы сахарного диабета характеризуются наличием основного заболевания, вызывающего повреждение поджелудочной железы (острые и хронические воспалительные заболевания