Ионы водорода лечат рак. Геннадий Гарбузов

показывающие, что онкологические клетки даже в присутствии кислорода не способны им воспользоваться (аэробный гликолиз). Изменение энергетики в раковых клетках по-иному называют нарушением «эффекта Пастера». Все живые ткани, являющиеся метаболически активными, способны к анаэробному гликолизу, однако большинство их не гликолизирует в аэробных условиях. Эффект блокирования гликолиза со стороны дыхания и получил название «эффект Пастера».

      Однако и это не давало объяснения сути проблемы. Оказалось, что для опухолевой клетки характерно отсутствие эффекта Пастера: анаэробное расщепление глюкозы не только идет в присутствии кислорода, но и тормозит тканевое дыхание. Это так называемый обратный пастеровский эффект (эффект Кребтри). Именно Кребтри окончательно подтвердил, что для онкоклеток проблемы с кислородом вообще не имеют никакого значения. Они свободно существуют в его присутствии.

      Следовательно, нарушенная энергетика онкоклетки связана не с кислородом, а с водородом. Вернее, с неспособностью пропускать его через энергетическую топку цикла Кребса. Это может

      произойти, когда электрозаряд на мембранах митохондрий настолько слаб, что становится невозможным запускать стартерные электрические механизмы работы митохондрий. Проблема, оказывается, в неверном заряде их мембран, связанном с нарушением в голограмме всего зарядомагнитного каркаса клетки. Энергоинформационная матрица онкоклетки нарушена, а это имеет значение для поддержания парциального давления ионов водорода, входящих через мембраны в митохондрии. Они попросту разряжены.

      Вторично происходит слом сенсорных механизмов и разрыв ферментных цепочек, то есть имеет место отсутствие неких ферментов в цепочке и утрата чувствительности генома митохондриальной ДНК на определенный состав субстратного поля в цитозоле.

      Однако парциальное давление анионов водорода в жидкой среде можно увеличивать в разы, если не на порядок. Такое увеличение насыщенности субстрата водородом в жидком цитозоле клетки позволяет запустить те же механизмы затягивания кислорода внутрь клетки и его использования в ней, которые в данном случае действуют обходным путем, то есть непосредственно в цитозоле клетки, даже при условии отсутствия надлежащих для этого ферментов в митохондриях. Таким образом, в клетке запускаются иные дыхательные процессы, что автоматически отключает гликолизные. Меняется субстратное поле цитозоля. При отключении гликолизных процессов в клетке подключаются многочисленные программы нормальных клеток, в том числе программы их апоптоза[7] и постепенной репарации разорванной ферментной цепи, а также сенсорных механизмов мембран, чувствительности митохондрий к составу их субстратного поля.

      Высокодифференциальная активность клеток невозможна в условиях недостаточного вывода продуктов жизнедеятельности клетки. Особенность онкоклеток в том, что их межклеточная жидкость чрезмерно токсична и окислена, что только способствует процветанию

7

Апопто́з (от греч. απόπτωσις – опадание листьев) – программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. – Примеч. ред.