Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей. Коллектив авторов

– фекально-оральный. Ведущие пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфицированной воды, а также во время купания в открытых водоемах. Пищевой путь встречается редко, в основном при холере Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (устрицы, рыба, креветки, крабы, моллюски, молоко). Возможна передача возбудителя через продукты, не подвергающиеся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты).

      Восприимчивость к холере высокая.

      Заболеваемость. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. По данным ВОЗ, за период седьмой пандемии (1961–1994 гг.) в мире зарегистрировано более 3,1 млн случаев. Стойкие эндемические очаги сформировались в Заире, Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.

      Возрастная структура. Болеют дети различного возраста, однако чаще холера регистрируется в возрастной группе до 5 лет.

      Сезонность: характерно летне-осеннее повышение заболеваемости.

      Иммунитет – стойкий (антибактериальный и антитоксический). Повторные случаи заболевания регистрируются редко.

      Летальность в 1990-е гг. в Европе составила 1,45-2,85 %.

      Патогенез. Входные ворота. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть холеры зависят от вирулентности вибрионов, заражающей дозы, состояния желудочной секреции и восприимчивости макроорганизма. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока введение от 10 до 100 млрд микробных тел заболевания не вызывает. После нейтрализации желудочного сока заражающая доза составляет 1 млн микробных тел. Под влиянием желудочного сока, имеющего кислую реакцию, холерные вибрионы могут полностью разрушиться и развития болезни не произойдет. При недостаточной секреции или поступлении значительного количества зараженной пищи, преодолев желудочный барьер, часть вибрионов проникает в тонкий кишечник. Проникновение в слизистую оболочку тонкого кишечника обеспечивается определенными свойствами вибрионов: подвижностью, хемотаксисом, адгезивностью, токсигенностью.

      Прикрепившись к эпителиоциту, холерный вибрион начинает размножаться и продуцировать экзотоксин – холероген, который представлен двумя субъединицами (А и В). Субъединица А оказывает токсическое действие на слизистую оболочку кишечника и слабо иммуногенна, субъединица В обусловливает синтез антител. С помощью В-субъединицы холерный экзотоксин прикрепляется к ганглиозиду GM1 на поверхности эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента А¹ и последовательный каскад энзиматических расщеплений. В результате активируется аденилатциклаза, что приводит к повышению содержания цАМФ – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.

      В патогенезе принимают участие мембранные фосфолипазы и простагландины, которые приводят к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника. Потеря большого количества жидкости