Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей. Д. О. Иванов

железы молодых телят. Заметим, что свою диссертацию Л. В. Соболев защитил в 1901 году, ровно за 20 лет до открытия Бантингом инсулина. Подведем резюме словами известного болгарского историка науки В. Чолакова [17]: «Молодой канадский ученый Бантинг первым понял, почему не удавалось получить эффективную вытяжку из поджелудочной железы. Он решил воспользоваться методом, разработанным русским ученым Л. В. Соболевым». Правда, без упоминания его имени, но редкость ли это, особенно по отношению к русским ученым? Как здесь не вспомнить…

      В степи, покрытой пылью бренной,

      Сидел и плакал человек.

      А мимо шел творец Вселенной.

      Остановившись, он изрек:

      «Я друг униженных и бедных,

      Я всех убогих берегу,

      Я знаю много слов заветных.

      Я есмь твой Бог. Я все могу.

      Меня печалит вид твой грустный,

      Какой бедою ты тесним?!»

      И человек сказал: «Я – русский»,

      И Бог заплакал вместе с ним.

Н. А. Зиновьев (2008)

      Вернемся к основной теме нашего повествования, к нарушениям обмена глюкозы. Известно, что концентрация глюкозы у человека регулируется в намного более узком диапазоне, чем концентрация других источников энергии (лактат, пируват и т. д.). Печень является основным местом синтеза эндогенной глюкозы, хотя при длительном голодании до 10 % общей глюкозы могут образовываться в почках. Глюкоза в организме может образовываться двумя путями: во-первых, из гликогена (гликогенолиз), а во-вторых, синтезироваться из глицерола, лактата, пирувата, аминокислот, основной из которых в количественном отношении для синтеза глюкозы является аланин (глюконео-генез). Гликоген также может синтезироваться двумя путями: из глюкозы или из других предшественников (лактата, пирувата, глицерола).

      Баланс между глюконеогенезом и гликогенолизом поддерживается с помощью ферментов: глюкогенсинтетазы и фосфорилазы соответственно. Протеинкиназы, активируя повышение цАМФ в гепатоците, стимулируют активность печеночной фосфорилазы и инактивируют гликогенсинтетазу. Таким образом, повышение уровня цАМФ в гепатоците стимулирует гликогенолиз, а снижение – глюконеогенез.

      Изменение уровня цАМФ в гепатоцитах зависит от гормонов, регулирующих метаболизм глюкозы. Это инсулин и так называемые контринсулярные (противорегулирующие) гормоны (глюкагон, соматотропный гормон, катехоламины, кортизол). Основными контринсулярными гормонами являются глюкагон и адреналин. Адреналин стимулирует выброс из клеток лактата и аланина, стимулируя периферические β-рецепторы. Другие гормоны действуют пермиссивно, а кортизол имеет очень кратковременный эффект на уровень глюкозы крови.

      Выработку инсулина стимулирует повышение глюкозы крови. Уровень цАМФ в гепатоците снижается в присутствии инсулина, таким образом, стимулируя синтез гликогена.

      В большинство тканей, в том числе и в мозг, глюкоза поступает по градиенту концентрации, но мышечные, жировые