Хроническая боль как психосоматическая проблема. О. Г. Сыропятов

тракт, по которому возбуждение достигает зрительного бугра и нейронов специфических ядер. Существует система контроля афферентного потока на входе за счет механизмов обратной связи. Эти механизмы регулируют приток импульсов к клеткам задних рогов спинного мозга.

      Центральные механизмы болевой интеграции осуществляются ретикулярной формацией, лимбической системой и таламусом. В таламусе прошедшее возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением на периферии, приобретает характер ощущения в форме неприятного, тягостного чувства, иногда характеризующегося как «страх смерти». На уровне сенсомоторной зоны головного мозга это чувство приобретает тонкие специфические оттенки и проецируется на ту или иную часть тела.

      Согласно теории синтетического и многофакторного возникновения и восприятия боли, передача и восприятие болевых сигналов с периферии зависят не только от стимула или степени раздражения рецепторов, но и от функционального состояния воспринимающих центров и эмоциональной сферы. Биологически активный порог болевой чувствительности, по современным представлениям, зависит от взаимодействия функций ноцицептивной и антиноцицептивной систем в организме. К антиноцицептивной системе относятся опиатный, серотонинергический и дофаминергические механизмы, функционирующие во взаимодействии. Опиатный механизм, представленный эндорфинами и энкефалинами, играет ведущую роль в формировании болевой чувствительности. Серотонин в качестве медиатора синаптической передачи нервного импульса участвует в регуляции восприятия боли и в патогенезе депрессии. Дофамин является одним из передатчиков возбуждения в синапсах центральной нервной системы. Одна из важнейших функций дофамина – понижение болевой чувствительности.

      Существует три варианта формирования боли: 1) за счет напряженности ноцицептивной системы при нормальном состоянии антиноцицептивных механизмов; 2) при умеренном напряжении ноцицептивной системы боль значительна за счет понижения активности антиноцицептивных механизмов и увеличения болевой чувствительности; 3) боль формируется исключительно вследствие резкого снижения активности антиноцицептивных систем и резкого повышения болевой чувствительности.

      Гольдберг Д., Бенджамин С., Крид Ф. [28] приводят следующие психологические механизмы, связанные с болью.

      • Широко распространена боль как составляющая физиологического аффекта тревоги. Повышенное мышечное напряжение, как считают, приводит к «головной боли напряжения», усиленная перистальтика кишечника может переживаться как боль в животе; при учащенном сердцебиении нередко возникает ощущение боли в грудной клетке.

      • Часто боль ощущается в том месте, где есть или была незначительная органическая патология, которая раньше не причиняла человеку беспокойства и стала фокусом внимания лишь тогда, когда у него возникла тревога или развилось депрессивное