тканевых дистрофий при деафферентации тканей путем перерезки тройничного нерва. Полагают, что их число может быть увеличено при перерезке чувствительных нервов других тканей (Ажипа, 1976, 1981). В нормальных условиях чувствительное нервное волокно осуществляет передачу информации в АНС о морфологических, физико-химических и функциональных событиях, происходящих в тканях. После перерезки афферентного волокна центры головного и спинного мозга перестают получать сведения о метаболизме в денервированной ткани и тем самым лишаются возможности управлять её метаболизмом, структурой и функцией (первый фактор). Одновременно центральные отрезки афферентных волокон начинают испытывать peтроградное (возвратное) перерождение, а конец проксимального отрезка волокна преобразуется в неврому. Таким образом, дистальная часть проксимального отрезка нерва (ближнего к нервным центрам) превращается в генератор ложного и патологического потока сигнализации в АНС, откуда ткани по эфферентным нервным проводникам и гуморальным путем через гипоталамус получают необычные стимулы – не исправляющие, но ещё более нарушающие метаболизм, формообразование и функцию ткани (второй фактор). Одновременно происходит перерождение периферического отрезка чувствительного нерва и возникновение в связи с этим патологических антидромных (направленных в обратном направлении) стимулов, вызывающих в тканях ряд неадекватных эффектов (третий фактор). После перерождения этого отрезка нерва ткань лишается не только искаженных, но и нормальных антидромных влияний, которые обеспечиваются обычно дистальным током аксоплазмы (четвертый фактор). Поскольку полная деафферентация тканей образований невозможна, возникающие в связи с действием перечисленных факторов дистрофические изменения ткани выступают как источник длительного необычного раздражения интерорецепторов оставшихся афферентных волокон, которое является дополнительной причиной неадекватной эфферентации тканей (пятый фактор).
Перерезка афферентного нерва приводит к дистрофическим изменениям чувствительных ганглиев и центров спинного и гoловного мозга, в том числе гипоталамических ядер, осуществляющих регуляцию соответствующего деафферентированного тканевого образования. Эти нервные дистрофии нарушают процессы трансформации сигнализации, проходящей через центры к деафферентированной ткани, и тем самым содействуют ещё большему повреждению её структуры, метаболизма и функции (шестой фактор). Названные факторы, вызывая нарушение обмена веществ, формообразования и функции, приводят к изменению чувствительности тканей, к прямым нервным и гуморальным влияниям. Любой из этих факторов может оказать губительное действие на деафферентированную ткань в связи с тем, что она может отвечать самой неожиданной реакцией на нервный или гуморальный стимул (седьмой фактор). Такая ткань претерпевает не только качественные изменения структуры
