Детский инсульт. Реваскуляризирующие и реконструктивные операции у детей с цереброваскулярной патологией. Коллектив авторов

системе протекает по механизму васкулита. В настоящее время проводится исследование VIPS (The vascular effects of infection in Pediatric Stroke Study), по гипотезе которого присутствие инфекционного агента запускает эндотелиальную дисфункцию, системный воспалительный процесс, что при сочетании с недостаточностью соединительной ткани и протромботической настроенностью приводит к повреждению стенки сосудов, ее диссекции, тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда и церебральной ишемии [13; 101; 127]. В дальнейшем возможна эмболия из места расслоения стенки артерии, а также геморрагическая трансформация ишемического очага [13; 16; 101]. Кроме того, при тяжелых соматических заболеваниях, помимо васкулита возможны геморрагические осложнения вследствие коагулопатии [54; 55]. В настоящее время нет четких диагностических критериев церебрального васкулита у детей, чтобы с уверенностью утверждать, что именно это заболевание стало причиной НМК [13]. Предлагают иметь в виду возможность васкулопатии в качестве наиболее вероятной этиологии НМК во всех случаях ТИА, и всегда – у пациентов детского или молодого возраста, особенно, при отсутствии очевидных факторов риска [22; 55; 168].

      У детей с ОНМК в раннем периоде жизни нельзя не учитывать патологическое течение перинатального периода, что может выступить в качестве одного из провоцирующих факторов [105; 280]. Ухудшение гемореологической ситуации, изменение уровня артериального давления, эндотелиальная дисфункция, системный воспалительный ответ и другие патологические процессы, запускаемые перинатально обусловленной гипоксией, инициируют гиперкоагуляционное состояние и тромбоз различной локализации. В свою очередь, каскадный механизм микротромбообразования влияет на перфузионную ситуацию в месте тромбоза, поддерживая гипоксию, запуская некротические и апоптотические механизмы гибели нервной клетки. Кроме того, неблагополучное течение периода адаптации к новым условиям жизни у младенцев с комбинированным поражением центральной нервной системы и внецеребральной патологией могут стать основой причиной недостаточного кровоснабжения церебральных структур со снижением цереброваскулярных резервов [13; 19; 90; 223; 230]. Безусловно, что сам по себе процесс приспособления плода и новорожденного к новым условиям существования является физиологическим, однако заболевания женщины до и во время беременности, в совокупности с естественным фоном гиперкоагуляции беременной, создают повышенную вероятность развития у новорожденных и детей раннего возраста как ишемии, так и кровоизлияния в церебральные структуры на всех этапах до и послеродовой адаптации [25; 90; 140; 163]. К дополнительным факторам риска относят внутриутробную инфекцию, травму головы и шеи, системные заболевания кишечника, аутоиммунные заболевания, обезвоживание, бесплодие в анамнезе матери, преждевременный разрыв плодных оболочек, материнскую преэклампсию [22; 34; 219]. Отягощенный перинатальный анамнез встречается у каждого четвертого пациента и более ассоциируется