Гемодинамические кризы. Евгений Широков

в представлениях врачей о причинах и механизмах болезней, привела, в конце концов, к образованию гибридного термина «этиопатогенез». На существенные пробелы в медицинской теории, одним из первых обратил внимание И. Давыдовский⁴:

      «…изолированных причин в реальных биологических процессах так же нет, как и изолированных каузальных рядов. Неправильно говорить о сумме или комбинации причин, поскольку каузальность не суммативное, а интегральное понятие… Нельзя выделить или обособить один «главный», «ведущий», тем более единственный фактор и свести к этому фактору всю этиологию явления. Внешние факторы сами по себе не создают в организме специфических изменений. Ведущая роль в возникновении таких изменений принадлежит самому организму».

      Другими словами, характер, течение и специфичность патологического процесса определяется не действием разнообразных внутренних и внешних факторов, а способностью организма к приспособлению, адаптации и компенсации. Следовательно, действие факторов риска, которые не являются причинами заболевания, никогда не является прямым: не существует линейной зависимости между факторами риска и течением патологического процесса.

      Патологический процесс – это последовательность изменений, но последовательность не обязательно поступательная.

      Появление болезни, её развитие, обострение или ремиссия – это интегральная функция, подчинённая сложным закономерностям поведения динамических систем.

      2.3. Динамические свойства патологических процессов

      Любой процесс (в том числе патологический), предполагает движение. Но движение может иметь разные векторы: вперёд, назад, вверх и т. д. Кроме того, движение может иметь ускорение или торможение, не говоря о том, что движение не обязательно должно быть прямолинейным.

      Приведём пример патологического процесса, максимально приближенного к интересующей нас области – кардионеврологии. Всеми свойствами патологического процесса обладает атеросклероз – изменения сосудистой стенки, которые характеризуются их уплотнением в результате дисфункции эндотелия и сложных обменных и иммунных нарушений, как местного, так и общего характера. Не существует одного, ведущего или главного фактора, который можно было бы назвать причиной подобных изменений артерий. Между тем, «после 40 лет практически ни один человек не свободен от атеросклероза, хотя переход последнего в болезнь у 80–85 % пожилых людей так и остаётся возможностью»⁴. Этот факт неравенства патологического процесса и болезни замечен давно и основан на систематических и отдельных клинических наблюдениях. Обратимся к последним научным исследованиям высокой степени достоверности⁵. В 2010 году были обобщены результаты наблюдения за 3120 пациентами с грубыми атеросклеротическими поражениями сонных артерий (стеноз 60–90 %). Исследование проводилось с целью выявления пользы от превентивной операции