Хроническая боль. Неинвазивная нейромодуляция. А. А. Воропаев

вехой в развитии теории боли явилось создание Г.Н. Крыжановским теории генераторных системных механизмов патологической боли. Данная концепция опирается на базисные, нейрохимические и нейрональные механизмы боли. Объектом данной теории являются процессы, происходящие на межнейрональном и системном уровнях, изменения которых обусловливают возникновение болевых синдромов. С позиций теории генераторных системных механизмов, болевые синдромы представляют собой клинические эквиваленты определенных патогенетических форм патологической боли. Болевые синдромы возникают вследствие деятельности внутри системы болевой чувствительности новых, патологически интегрированных образований – систем взаимосвязанных, гиперактивных нейронов, выступающих в виде генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологических алгических систем (ПАС).

      Представления о ПАС (Г.Н. Крыжановский, 1997) могут быть сформулированы следующим образом. Генератор, возникающий в задних рогах спинного мозга, сам по себе не способен вызвать патологическую боль, однако он обусловливает изменения на местном уровне, такие как облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и другие. Патологическая боль как субъективно ощущаемый признак и клинический синдром возникает тогда, когда в патологический процесс вовлекаются структуры центральной нервной системы, ответственные за восприятие и формирование ощущения боли, а также за ее эмоциональную окраску.

      Из таких подвергшихся первичным и вторичным изменениям образований нервной системы, ответственных за проведение и восприятие болевой чувствительности, формируется новая реальность – ПАС, представляющая собой патофизиологический фундамент болевого синдрома.

      В связи с рассматриваемой проблемой интересна роль различных отделов коры больших полушарий в восприятии боли и появлении особенностей генеза болевого синдрома. Так, удаление соматосенсорной коры, которая отвечает за непосредственное восприятие боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого поражением седалищного нерва, но вполне не исключает его появление на более поздних этапах. В свою очередь, удаление лобной коры, которая ответственна за эмоциональную окраску болевого ощущения, не только задерживает развитие болевого синдрома, но и купирует возникновение болевого ощущения у экспериментальных лабораторных животных. Кроме того, разные зоны соматосенсорной коры по-разному относятся к развитию ПАС. Например, удаление первой зоны соматосенсорной коры задерживает развитие ПАС, удаление же второй ее зоны усиливает гипералгезию, способствуя, таким образом, развитию ПАС.

      Функциональные изменения в соматосенсорной коре, вызванные, например, поражением периферического нерва, со временем закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в задних рогах спинного мозга. При подавлении активности данного генератора, например,