Завтра начинается сегодня. Как воспользоваться достижениями anti-age медицины. Дэвид Агус

или давления. Другие показали, что уже умеют выращивать Т-лимфоциты в чашке Петри и с их помощью лечить мышей, то есть, возможно, в скором времени появятся целые фабрики Т-лимфоцитов. Сейчас, впрочем, во всех клинических испытаниях для производства Т-лимфоцитов используются собственные клетки пациента, а процесс создания этих особых клеток трудоемок и дорог.

      Приближается время, когда иммунотерапия будет поставлена на поток. Генные инженеры будут работать прямо у постели больного, при этом не разорятся ни пациент, ни компания – производитель Т-лимфоцитов.

      Ни одно из этих препятствий не кажется непреодолимым. Более того, они, может быть, даже помогут нам лучше узнать о человеческом теле и о болезнях вроде рака, когда мы станем развивать новые технологии и искать способы снизить их стоимость.

      В 1970 году Ричард Пето, британский эпидемиолог, показавший научному миру важность метаанализа, и ведущий эксперт по смертям, связанным с курением табака, сформулировал парадокс, названный его именем. Парадокс Пето звучит так: размер животного никак не коррелирует с его заболеваемостью раком. Слон в восемьдесят раз больше человека, соответственно, и клеток у него во столько же раз больше, но слоны болеют раком очень редко. То же можно сказать о китах и вымерших мамонтах.

      Это кажется совершенно нелогичным, потому что чем больше в организме клеток, тем выше вероятность мутации и, соответственно, образования раковой опухоли. Так что этот феномен вызывается каким-то другим процессом – и в 2015 году мы наконец-то узнали, в чем может быть дело: две команды ученых независимо друг от друга обнаружили, что в слоновьих клетках 20 копий (40 аллелей) гена p53 – знаменитого ныне гена, связанного с защитой от рака. У людей всего одна копия (2 аллели) этого гена [12]. Более того, ген p53 даже называют «хранителем генома» [13]. Именно так мы называем ген, подавляющий опухоли. У него три известные функции:

      1) он запускает механизмы репарации ДНК, когда чувствует, что ДНК отклонилась от первоначального генома;

      2) он останавливает деление клеток, обнаружив изменения в ДНК, что делает ремонт ДНК более эффективным;

      3) он запускает механизм клеточного саморазрушения, когда в ДНК слишком много мутаций и исправить их невозможно.

      Большинство опухолей у людей связано с мутацией в одной или обеих аллелях гена p53. Потеря одной из аллелей приводит к синдрому Ли – Фраумени: риск заболеть раком повышается более чем до 90 %, первичных опухолей возникает сразу несколько, причем рак может развиться уже в раннем детстве. Хотя пока еще точно не доказано, что дополнительные гены p53 повышают сопротивляемость слонов к раку, новые исследования, которые, возможно, это подтвердят, могут привести к созданию новых лекарств, имитирующих работу гена p53, и новых методов профилактики рака у людей.

      Меня часто обвиняют в том, что я отношусь к любым открытиям в медицине с детским восторгом. Я радуюсь малейшим, самым тривиальным