Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей. О. И. Романчук

обмена и активности двух нейротрансмиттеров – дофамина и норадреналина.

      Рассмотрим последовательно разные гипотезы возникновения СДВГ и аргументы, подтверждающие или опровергающие их.

      Одной из первых в историческом контексте была выдвинута гипотеза о том, что СДВГявляется следствием поражения ЦНС в раннем возрасте, в частности интра- и перинатальной гипоксии, воспалительных процессов, метаболических нарушений (например фенилкетонурии), действия токсичных веществ (отравление свинцом, следствия химиотерапии в раннем возрасте и др.). В вопросе о локализации нарушений предполагается, что речь идет в первую очередь о поражении лобной коры и подкорки (базальных ганглиев в частности). Доказательствами дисфункции лобной коры как этиологического фактора служат данные о наличии минимальных органических структурных дефектов, которые выявляются у части детей с СДВГ при компьютерной томографии (КТ) и ядерно-магнитной резонансной томографии (яМРТ), а также результаты инструментальных исследований, обнаруживающие пониженную активность (данные позитронно-эмиссионной томографии – ПЭТ) и морфофункциональную незрелость с признаками корково-подкорковой дисфункции (данные электроэнцефалографии – ЭЭГ). Также следует отметить сходство симптомов СДВГ с синдромом поражения лобной доли у взрослых и у приматов. Доказательством теории об органическом поражении ЦНС как основной причине СДВГ служит и то, что у части детей с СДВГ в анамнезе присутствует фактор перинатального гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы; частота расстройства значительно выше у детей, которые родились недоношенными и с низкой для гестационного возраста массой тела (причем чем больше степень недоношенности, тем выше риск), а также у детей, которые перенесли энцефалит, менингит, черепно-мозговую травму в раннем детстве. (Детальный анализ данных исследований относительно этиологии расстройства представлен у Goldstein, Goldstein, 1998. С. 199–226). Употребление матерью алкоголя/никотина во время беременности также приводит к повышению риска СДВГ у ребенка.

      Однако, хотя эти признаки и выявляются у детей с СДВГ чаще чем у других, современные исследования говорят о том, что они не являются специфическими для этого расстройства и в значительной части случаев СДВГ отсутствуют вообще. В частности, в обзоре исследований, посвященных этой теме, Barkley делает вывод, что, вероятно, лишь у незначительной части детей фактор органического поражения центральной нервной системы является причиной СДВГ (1996. С. 95—105). Таким образом, гипотеза о поражении ЦНС в раннем возрасте как основной причине СДВГ не является достаточной для объяснения, что заставило исследователей выдвигать другие теории относительно причин расстройства.

      Данные исследований структуры и функционирования центральной нервной системы у детей с СДВГ (согласно обзору Barkley, 2006)

      ✓ Данные МРТ: уменьшенный объем лобных полушарий (преимущественно справа), базальных ганглиев и червя мозжечка.

      ✓ Функциональная МРТ: отличия