Заболевания и травмы периферической нервной системы. Мирослав Михайлович Одинак

реактивных изменений нервной системы при травматических невропатиях и плексопатиях весь комплекс возникающих процессов целесообразно рассматривать по уровневому принципу.

      Вслед за повреждением нерва или сплетения ретроградные изменения, возникающие одновременно, обнаружены в проксимальном отрезке поврежденных нервных волокон, в «родительском» нейроне и в других нейронах, находящихся с ним в синаптической связи.

      Ретроградные реакции поврежденных нервных волокон подробно рассмотрены выше. Аксонотомия, как правило, приводит к изменению структуры и функции «родительской» клетки: изменяются размеры тела клетки, ядра и ядрышка, возникает распыление нисслевских (хроматофильных) глыбок. Ассоциированные изменения включают отек клетки, фрагментацию аппарата Гольджи, вакуолизацию цитоплазмы и смещение ядра к периферии клетки.

      Отек клетки наблюдается в течение первой недели после травмы и частично объясняется увеличением содержания органических веществ в клетке. Через десять дней после аксонотомии атрофические процессы в клетке уменьшают ее объем до 40 % от первоначального. Конечным результатом внутриклеточных дегенеративных изменений может быть либо некроз нейрона, либо его полное восстановление, либо резидуальный дефект, ограничивающий регенераторную эффективность данной структурной единицы.

      Гистологический паттерн реактивных изменений «родительского» нейрона отражает внутриклеточные посттравматические биохимические изменения, главной особенностью которых является хроматолиз, как наиболее чувствительный морфологический индикатор регрессивных изменений, наступающих в течение 24 ч после аксонотомии и достигающих максимума к 18-му дню после травмы.

      Нормализация содержания нуклеопротеинов в травмированных нейронах наблюдается в подавляющем большинстве случаев между 18-ми и 30-ми сутками после повреждения. Восстановительный процесс продолжается от 3 до 6 месяцев в зависимости от степени выраженности ретроградных изменений.

      Наряду с хроматолизом обнаружено прогрессивное увеличение числа митохондрий, активности кислой фосфатазы, увеличение обмена креатинфосфата, уменьшение активности щелочной фосфатазы, АТФазы в течение первых нескольких дней после аксонотомии. Остается неясным, почему хроматолиз возникает в некоторых клетках и отсутствует в остальных клетках той же функциональной группы, а скорость хроматолиза и восстановления нейронов одной функциональной группы значительно варьируется.

      Отличительными особенностями ретроградных нейрональных изменений являются их крайняя индивидуальность и зависимость от возраста пострадавшего. Так, экспериментальными исследованиями установлено, что нейроны дегенерируют более быстро и полно у молодых, чем у взрослых особей. Кроме того, обнаружено, что чем большая сила травмирующего воздействия приложена к аксону, тем интенсивнее ретроградные изменения. Ретроградные изменения более выражены в случае разрыва