Название | Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области |
---|---|
Автор произведения | Владимир Козлов |
Жанр | Медицина |
Серия | |
Издательство | Медицина |
Год выпуска | 2011 |
isbn | 978-5-299-00542-4 |
В-третьих, за последнее десятилетие наблюдается заметное увеличение числа больных с выраженным иммунодефицитным состоянием и соматическими заболеваниями, на фоне которых развиваются тяжелые осложненные формы течения ООИ.
Анализ почти 100 тыс. историй болезни пациентов, обратившихся в различное время в стоматологические поликлиники Санкт-Петербурга с осложненным кариесом, показал, что 23,6 % наблюдений сопровождались фоновыми заболеваниями, среди которых 16,9 % составили заболевания сердечно-сосудистой системы, 5 % – инфекционно-аллергические (в том числе почечная и печеночная недостаточность) и 1,7 % – сахарный диабет.
Сохранение очага инфекции у любой из этих групп больных недопустимо, так как у них быстро происходит декомпенсация иммунных сил и хронический очаг воспаления обостряется в своем течении, приводя к развитию остеомиелита и флегмоны. В этих условиях сопутствующее соматическое заболевание становится основным, и динамика состояния больного может оказаться неблагоприятной.
Проведенные в нашей клинике исследования (Артюшенко Н. К., Шалак О. В., 2000) показали, что у больных, в частности с сердечно-сосудистой недостаточностью, наблюдается достоверное увеличение олигопептидов и резкое снижение скорости выведения из организма токсических продуктов. В случаях возникновения у больных этой группы одонтогенного воспалительного процесса у них развивается синдром взаимного отягощения эндогенной интоксикации, который усугубляет тяжесть их состояния и оценивается на уровень выше в фазовом течении токсикоза (Малахова М. Я., 1989) по сравнению с практически здоровыми людьми. Видимо, это касается и больных инфекционно-аллергическими заболеваниями и диабетом.
В-четвертых, проводимое лечение различных форм осложненного кариеса – пульпитов, периодонтитов – часто не достигает цели: канал корня зуба пломбируется частично или пломбировочный материал выводится за пределы верхушки корня. Кроме того, такое лечение далеко не всегда осуществляется по показаниям. В результате открытые очаги инфицирования превращаются в недренируемые и становятся источниками сенсибилизации: образующиеся токсины, бактерии и продукты распада всасываются во внутреннюю среду организма.
Вместе с тем имеющиеся хронические очаги воспаления даже после полноценного пломбирования каналов корней зуба ликвидируются не сразу: в 22 % наблюдений – через 4 – 8 мес., а в 78 % – только через 1 – 2 года и в более поздние сроки.
Сохранение такого очага инфекции у пациентов с имеющимися соматическими заболеваниями недопустимо, так как у них происходит декомпенсация иммунных сил, и хронический очаг воспаления обостряется, приводя к развитию остеомиелита и флегмоны. В этих условиях сопутствующее соматическое заболевание часто становится основным,