Раневой процесс: нанобиотехнологии оптимизации. Коллектив авторов

альтерации ведет сначала к расширению территории очага воспаления за счет окружающих тканей, а затем к их повреждению и гибели. Поэтому объем зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного (Попов В. А., 2003). Так, исследование объема некротических тканей, удаляемых при первичной и вторичной хирургической обработке, показало, что масса погибших тканей за счет вторичного некроза превышает или равна массе некротических тканей, удаляемых при первичной хирургической обработке.

      Другим процессом, характеризующим первую фазу раневого процесса, является экссудация, которая представляет собой процесс выхода жидкой части плазмы крови в интерстиций и эмиграцию из сосудов в межклеточные пространства лейкоцитов. Данное явление, главным образом, обусловлено вазодилатацией, замедлением кровотока, резким повышением проницаемости локальной капиллярной сети окружающих рану тканей со сладжированием форменных элементов. В результате этого происходит стаз крови и выход вначале жидкой ее части (транссудата), а затем и крупных белков сыворотки вместе с лейкоцитами (экссудата) за пределы сосудистого русла. В раннем периоде воспаления в экссудате преобладают лейкоциты, позже (на 2—3-и сутки) к ним присоединяются лимфоциты и макрофаги.

      Аккумуляция жидкости вокруг раны вызывает быстро нарастающий отек, который получил название травматического. Отек может быть столь значительным, что просвет раневого канала суживается или даже исчезает, а часть его содержимого выдавливается наружу. Данное явление определяется как первичное очищение раны. В результате отека поступление кислорода в рану и прилегающие к ней ткани прекращается. Набухание элементов соединительной ткани и повышение осмотического давления способствуют усилению отека и появлению боли.

      Клеточный компонент воспаления в первые часы составляют, главным образом, нейтрофилы, которые являются клетками первой линии защиты. Они осуществляют поиск, распознание, уничтожение и удаление путем фагоцитоза микробов и некротизированных тканей. В цитоплазме нейтрофилов имеется большое количество мелких округлых гранул, которые содержат протеолитические ферменты. Кроме того, нейтрофилы вырабатывают АФК. Эндогенные хемоаттрактанты (циклические нуклеотиды, система комплемента) обеспечивают хемотаксис нейтрофилов и мононуклеаров, индуцируют адгезию нейтрофилов к эндотелию, аккумуляцию их в очаге воспаления. Адгезия зависит от появления на поверхности нейтрофилов и эндотелиальных клеток рецепторов, получивших название эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных молекул, к которым относят селектины и интегрины. После проникновения нейтрофилов в интерстиций в результате диапедеза происходит их миграция к очагу воспаления в соответствии с градиентом концентрации хемоаттрактантов. В результате этого в течение первых суток формируется так называемый лейкоцитарный вал, который развивается на границе с зоной расположения инфекционного очага.