Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии. Б. М. Липовецкий

при его окислении, что способствует окислительному стрессу. Гомоцистеин, как указывалось, способен связывать оксид азота, из-за чего значительно затрудняется вазодилатация. Среднее содержание гомоцистеина в плазме крови после 40 лет в норме колеблется в пределах 9 – 10 мкмоль/л. По наблюдениям некоторых неврологов, гипергомоцистеинемия – мощный риск-фактор ишемического МИ даже у детей.

      Уровни ЛП (а) и гомоцистеина в плазме крови, как и липиды крови, генетически детерминированы, но содержание этих ингредиентов в плазме крови во многом зависит и от других факторов: особенностей питания, поступающих в организм витаминов, от эндокринного профиля человека и пр. Дефицит таких витаминов, как В6, фолиевая кислота, В12 – одна из причин повышенной концентрации гомоцистеина.

      Артериальная гипертензия

      Одним из наиболее частых факторов риска ЦВЗ является артериальная гипертензия (АГ), которая травмирует сосудистую стенку постоянным высоким тонусом, периодическими спазмами и гипертоническими кризами, что крайне отрицательно сказывается на мозговом кровообращении. АГ увеличивает риск возникновения МИ в 4 – 10 раз (Diener H. – Cr., 2004).

      В норме эндотелий сосудистой стенки синтезирует простациклин и оксид азота, оказывающие тромболитический эффект и эффект периферической вазодилатации. При микротравматизации эндотелия в условиях АГ продукция указанных биологических регуляторов нарушается, легко возникает инфильтрация интимы окисленными липопротеидами, с чего и начинается развитие атеросклеротических отложений. Можно полагать, что даже небольшой атерогенный сдвиг в липидном спектре крови при наличии АГ приводит к быстрому образованию атеросклеротических бляшек. Однако атеросклероз в первую очередь поражает крупные артерии, магистральные стволы, тогда как сама АГ особенно неблагоприятно отражается на артериях небольшого калибра, артериолах и микроциркуляции. Наступает гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, идет процесс ее ремоделирования, нарушаются нормальные функционально-структурные соотношения в сосудах, увеличивается их резистивность, они становятся гораздо чувствительнее к вазоконстрикторным импульсам (Greene A., 1989; Чурина С. К., 2004). Все это способствует прогрессированию сосудистых изменений и увеличивает вероятность осложнений АГ.

      Наблюдения за больными АГ в течение 10 лет показали, что частота мозговых инсультов при этих состояниях в 6 раз превышает число острых эпизодов ИБС (MacMahon S. [et al.], 1990). По данным H. Diener (2004), каждый год в мире регистрируется примерно 20 млн случаев МИ, из них 25 % имеют фатальный исход.

      Чаще всего результатом длительной АГ является дисциркуляторная энцефалопатия, которая при своем прогрессировании приводит к когнитивным нарушениям, а в последующем и к деменции. Характерными клиническими проявлениями АГ являются гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА) и, как указывалось, МИ, в первую очередь, ишемические.

      Не следует считать, что вред