Основы физиологии сердца. Андрей Пуговкин

проведенные в 1990-х гг., показали, что скорость расслабления миокарда тем больше, чем меньше остаточный (конечно-систолический) объем сердца. Это обусловлено как большим сохранением потенциальной энергии сердечного сокращения в случае низкого остаточного объема, так и выраженным укорочением миокардиальных волокон в конце систолы. Если остаточный объем сердца невелик, то в миокарде возникают так называемые восстанавливающие силы (по типу сжатой пружины), обусловленные, в частности, эластическими свойствами несократительных белков миокарда (коннектина, или титина, десмина, виментина и винкулина). Поскольку остаточный объем сердца зависит от сократимости миокарда, то увеличение сократимости миокарда, определяемое производной dP/dt, например, под влиянием катехоламинов, также вызывает увеличение скорости расслабления миокарда. Таким образом, остаточный объем сердца является одним из ключевых кардиогемодинамических факторов, определяющих скорость расслабления миокарда в диастолическом периоде.

      Помимо расслабления миокарда к диастолической функции сердца относятся механизмы наполнения сердца кровью. В течение длительного времени в физиологической литературе считалось, что наполнение сердца кровью осуществляется пассивно, лишь под действием остаточной энергии крови, притекающей к сердцу. Однако исследования по биомеханике миокарда, проведенные в 1980–1990-х гг., позволили установить, что это представление верно лишь отчасти. На скорость наполнения желудочков кровью во время диастолы влияют следующие «сердечные» факторы:

      1) пассивные эластические свойства миокарда, определяющие его жесткость;

      2) скорость расслабления миокарда, влияющая на остаточное напряжение миокарда;

      3) активное присасывающее действие желудочков во время диастолы;

      4) вязко-упругие свойства миокарда;

      5) функция предсердий.

      Пассивные эластические свойства миокарда. Даже в условиях полного расслабления миокард обладает определенной жесткостью или эластичностью. При построении зависимости «давление – объем» на остановленном сердце наблюдается экспоненциальная зависимость давления в желудочках от объема крови, то есть по мере увеличения объема желудочков давление в них возрастает. Однако в условиях работающего сердца, особенно в раннюю фазу диастолического наполнения желудочков, жесткость последних может значительно изменяться, и кривая «давление – объем» смещается. Поэтому в норме даже при высоких объемах диастолическое давление в желудочках будет низким. При увеличении жесткости миокарда, что бывает, например, при так называемой диастолической форме сердечной недостаточности, или при гипертрофии миокарда, даже при низких величинах конечно-диастолического объема желудочков отмечается резкое повышение конечно-диастолического давления в их полостях. Особенно выражено это при рестриктивных формах кардиомиопатий.

      На пассивные эластические свойства миокарда влияют свойства его «каркаса»,