Черепно-мозговая травма. Руководство. Евгений Кондаков

гематом как с двух сторон, так и с одной стороны, так называемых поэтажных. Наиболее частое сочетание эпи- и субдуральных гематом.

      У большинства пострадавших внутричерепные гематомы сопровождаются ушибами головного мозга различной степени тяжести.

      Однако возможно формирование травматической гематомы и без ушиба головного мозга, особенно у людей пожилого и старческого возраста в связи с повышенной хрупкостью сосудистой стенки.

      Подавляющее большинство внутричерепных гематом формируется в течение первых минут и часов после травмы. Время проявления клинических признаков компрессии головного мозга и развития дислокационного синдрома зависит от множества факторов, среди которых наиболее существенными являются следующие:

      – тяжесть ушиба головного мозга;

      – источники кровотечения, формирующие гематому;

      – объем и локализация гематомы;

      – компенсаторные возможности мозга;

      – состояние и величина резервных внутричерепных пространств;

      – возраст пострадавшего.

      В зависимости от времени проявления клинигеских проявлений сдавления головного мозга внутричерепные гематомы подразделяются на:

      – острые, проявляющиеся в течение первых трех суток после травмы;

      – подострые, клинико-неврологическая симптоматика проявляется в сроки от 3 сут. до 3 нед.;

      – хронические, признаки сдавления головного мозга выявляются в сроки свыше трех недель после травмы.

      По объему излившейся крови выделяют гематомы:

      – малых объемов – до 50 мл;

      – средних объемов – 50 – 100 мл;

      – больших объемов – 150 – 200 мл.

      Корреляции между объемом гематомы и временем развития дислокационного синдрома не отмечается. Гематомы больших объемов могут длительное время не давать сколь-нибудь значимых клинических проявлений. В то же время гематомы малых размеров на фоне отека головного мозга могут дебютировать бурно с расстройством витальных функций.

      Биомеханика травмы обусловливает преобладание эпидуральных и внутримозговых гематом в области удара и субдуральных и внутримозговых – в зоне противоудара. Для формирования гематом в задней черепной ямке характерно возникновение их по прямому механизму травмы, т. е. в зоне удара.

      Фазность клинического течения свойственна и для внутричерепных гематом. Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может и не быть. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавления. В связи с этим и в теорию, и в практику прочно вошел термин «синдром компрессии головного мозга».

      Источниками формирования эпидуралъных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве a. meningea media); диплоические сосуды; синусы твердой мозговой оболочки; пахионовы грануляции. Кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой.

      Высокая прочность