Фармакотерапия гестоза. Валерий Абрамченко

[Беленький М. Л., 1963] (табл. 2).

      Таблица 2

      Выраженность оксалатурии в моче больных гестозом

      Анализ полученных данных показал (см. табл. 1 и 2), что развитие гестоза сопровождается глубокими нарушениями состояния окислительно-восстановительного равновесия в тиолдисульфидной и аскорбатной системах плазмы крови больных по сравнению с контролем. Эти нарушения характеризуются уменьшением содержания редуцированных форм (SH-групп и АК) указанных систем и увеличением концентрации их окисленных производных (SS-групп и ДАК + ДКГК), что наиболее наглядно проявляется в уменьшении величин коэффициентов SH/SS и АК/ОФ. Наряду с этим обнаружен дефицит кальция в плазме крови и увеличение оксалатов в моче больных. Причем в ходе проведенных исследований установлена прямая зависимость тяжести клинического течения патологии и степени выраженности указанных нарушений. Особо необходимо акцентировать внимание на то, что интенсивность сдвигов окислительно-восстановительного равновесия в тиол-дисульфидной и аскорбатной системах, в свою очередь, коррелировала с выраженностью гипокальциемии и оксалатурии в плазме крови больных (рис. 5).

      Необходимо отметить, что в контрольной группе не удалось выявить статистически достоверных изменений со стороны содержания стероидных гормонов и концентрации ионов кальция при сравнении показателей при 38 – 40 нед. беременности и во время начала родов. Так, эстриол соответственно составлял 264,7 ± 35,7 и 205,1 ± 28,3 мкг/мл, эстрадиол 26,93 ± 3,16 и 18,16 ± 2,8 мкг/мл, содержание прогестерона незначительно уменьшалось с 179,83 ± 18,25 до 102,63 ± 7,53 мкг/мл (p < 0,05), концентрация ионов кальция оставалась стабильной – 2,46 ± 0,08 и 2,26 ± 0,04 ммоль/л.

      Рис. 5. Механизм образования оксалатов в плазме крови больных гестазом

      В свете этих данных возможные причины гипокальциемии при гестозе беременных могут состоять в следующем.

      Во-первых, окисление редуцированной формы АК приводит к накоплению ее окисленных производных – ДАК и ДКГК кислот. Последняя (ДКГК), как известно, являясь необратимо окисленной формой АК, в свою очередь, расщепляется на щавелевую и треоновую кислоты. Появление высоких концентраций щавелевой кислоты в различных средах организма при усилении процессов окисления АК обнаружили ряд исследователей [Мусил Я., 1985; Wapnick et al., 1968; и др.]. Исходя из этого, представляется, что биологический эффект ДКГК обусловлен появлением в организме больных одного из продуктов ее расщепления – щавелевой кислоты в значительном количестве, которая, взаимодействуя с ионами кальция плазмы крови, образует оксалаты, частично выводящиеся с мочой, вследствие чего происходит потеря кальция организмом. В пользу этого заключения свидетельствуют данные нашей работы. В частности, в результате проведенных исследований была обнаружена корреляционная зависимость между увеличением содержания ДКГК в плазме крови больных, с одной стороны, и уменьшением уровня кальция в плазме крови и увеличением концентрации оксалатов в моче больных – с другой. Правомерность высказанного предположения подтверждается