Живучесть биоорганизмов. Александр Григорьевич Мовсесян

опухоли вследствие мутации определенных ген, но не дает ответа на вопрос: почему эти гены мутируют. Не оправдались надежды и связанные с созданием «Атласа ракового генома», так как его использование не привело к разработке таргетированных препаратов, значительно повысивших успешность лечения.

      Если раньше считалось, что наше здоровье во многом определяется генами, то сейчас почти общепринятой точкой зрения стало то, что гены – это не предначертание судьбы, они могут включаться и выключаться под действием многочисленных определенных факторов. Такими факторами могут быть: инфекции, токсины, стресс, физическая активность или ее отсутствие, питательные вещества, травмы и т. д. Более того, любая мысль, любое действие, любой кусочек пищи влияют на экспрессию или репрессию конкретных генов. Регулирование генов изучает недавно возникшая наука – эпигенетика. Еще одна новая наука нутригеномика изучает влияние питания на гены. Благодаря полученным в этой области результатам стали известны многие питательные вещества, оказывающие эпигенетические воздействия на экспрессию различных генов и мы их рассмотрим далее.

      Одним из наиболее значимых эпигенетических воздействий является метилирование, заключающееся в присоединении метильной группы, состоящей из атома углерода и трех атомов водорода, к участку ДНК, что приводит к репрессии находящихся в нем генов. Благодаря процессу метилирования осуществляется регулирование поведения ДНК. При снижении уровня метилирования (гипометилировании) некоторых генов (онкогенов), их активность может привести к развитию онкопатологии и наоборот гиперметилирование генов-супрессоров, таких, например, как ген р53, называемый страж генома, может привести к аналогичному результату. Таким образом, профиль метилирования ДНК во многом определяет риск возникновения многих, в том числе онкологических заболеваний. Кстати, определенные изменения в профиле метилирования постоянно находят в онкоклетках. Известно, что ряд распространенных канцерогенов действуют именно через эпигенетические сигнальные пути.

      Ключевую роль в процессе метилирования играет ген MTHFR, содержащий инструкцию по производству фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR). Фермент MTHFR трансформирует фолиевую кислоту (витамин В9) в биологически активную форму – метилфолат. Метилфолат необходим как источник молекул углерода, входящих в состав метильных групп, с помощью которых и осуществляется процесс метилирования. Недостаток в рационе питания фолатов, а он имеется примерно у 20% населения, и мутации в гене MTHFR, имеющиеся у 50% людей, могут снизить процесс метилирования ДНК на 50—70%, что приведет к активности онкогенов и будет способствовать возникновению онкопатологии. Следовательно, для минимизации указанных рисков необходимо:

      – увеличить в рационе питания содержание продуктов с высокой концентрацией фолатов;

      – нейтрализовать