Гемопоэтическая стволовая клетка в патогенезе болезней цивилизации, ее диагностические возможности и биотерапевтический потенциал. Андрей Брюховецкий

животных. Иммуногистохимическая реакция на PCNA. А – контрольная группа, 30 сут.; Б – группа «клетки», 25 сут.; В – группа «клетки», 30 сут., масштаб 100 мкм; Г – группа «клетки», 30 сут., дополнительная окраска гематоксилин-эозином; Д – противоположная сторона полушария контрольных животных; Е – противоположная сторона полушария группы «клетки»

      На рис. 44 представлены сравнительные данные о количестве PCNA-ИР клеток у животных контрольной и получивших трансплантацию ГСК групп.

      Рис. 44.⠀Соотношение числа PCNA-ИР клеток в опухолевой ткани глиомы С6 в мозге крыс при введении ГСК. По оси ординат – количество (тыс.) ИР клеток на микропрепаратах для каждой точки. Указаны М ± s.e.m., n = 30 для каждой группы; * – достоверные данные (p <0,05) в количестве PCNA-ИР между группами

      Важно отметить, что усиление пролиферации наблюдалось именно в опухоли, а вне очага глиомы встречаются только единичные PCNA-ИР клетки, сосредоточенные в кровеносных сосудах или участках мозга, подвергшихся инфильтрации опухолевыми клетками. В противоположном опухоли полушарии мозга крыс контрольной группы такие клетки практически отсутствовали. В свою очередь, у крыс, получивших трансплантацию ГСК в ткани мозга на противоположные полушария, было отмечено транзиторное увеличение PCNA-ИР элементов.

      Вероятно, увеличение числа PCNA-позитивных клеток в очаге обусловлено пролиферацией мигрирующих в опухоль ГСК. В пользу данного утверждения свидетельствует резкое увеличение к 30 сут. наблюдения в опухолевой ткани крыс группы «клетки» количества микроглиоцитов (рис. 45).

      Рис. 45.⠀Иммуногистохимическая реакция на антитела к специфическому белку IBA1. А—Г, контрольная группа: А – центр опухоли, 30 сут.; край опухоли: Б – 10 сут., В – 20 сут., Г – 30 сут. Д—З, группа «клетки»: Д – центр опухоли, 30 сут.; край опухоли: Е – 10 сут., Ж – 20 сут., З – 30 сут. Дополнительная окраска гематоксилин-эозином. Масштаб 200 мкм

      Скопления IBA1-позитивных клеток выявлялись в дистрофически измененных участках мозга, непосредственно прилегающих к опухоли и максимально подверженных инвазии, и при этом практически отсутствовали в кровеносных сосудах. Количество IBA1-ИР микроглиальных клеток в паренхиме мозга на противоположном полушарии головного мозга у крыс группы «клетки» не имело достоверных различий по сравнению с контролем (рис. 46).

      Рис. 46.⠀Сравнительная оценка распределения IBA1 в мозге животных. По оси абсцисс – доля площади окрашивания специфическими антителами от площади снимка, %. Данные представлены в виде М ± s.e.m., n = 30 для каждой группы. Знаком * отмечены достоверные отличия (p <0,05) между площадью IBA1⁺-ткани в опухоли и участках мозга, прилегающих к ней, в группе «клетки» от группы контроля

      Микроглия (макрофаги) в этой связи заслуживает особого внимания. Данный тип клеток составляет более трети всех клеток, рекрутируемых МГБ (Fonseca et al., 2015). Известно, что примитивные макрофаги заселяют мозг на ранних этапах