Ииссиидиология. Основы. Том 5. Орис Орис

гиногенезом (два женских набора хромосом формируют зиготу), который в наших резопазонах, так же как и андрогенез (два мужских набора хромосом) или триплоидия (эмбрионы с двумя отцовскими и одним материнским набором или наоборот), регулярно возникают на ранних стадиях эмбрионального развития, но заканчиваются самопроизвольным абортом согласно Ииссиидиологии – ревитализацией с перефокусировкой в другие сценарные и континуумные группы, подразумевающие в том числе другие «человеческие» кариотипы и (или) другую плоидность яйцеклеток.

      Продолжая тему биологических реалий проявленности наших континуумов, аргументируя объективность для них базовости женской формы, отметим, что вопреки общему мнению о жесткой фаталистической детерминированности индивидуального развития, заложенной геномной программой, ранние стадии эмбрионального развития млекопитающих, включая человека, идут при выключенном геноме при помощи материнской РНК. Вплоть до стадии бластулы, а иногда и до гаструлы, зародыш синтезирует все нужные белки на основе матричных РНК, унаследованных от матери, аннигилирующиеся после начала работы генома.

      Данное положение коррелирует с материалом 3-го тома «Основ Ииссиидиологии»: «Фокусные Динамики Формо-Типов фокусируемых нами НУУ-ВВУ-Форм представляют собой интегралы Фокусных Динамик Формо-Творцов ДНК и РНК (свилгсонно-регуляторные Творцы-интерпретаторы, Творцы модификаторы и синтезирующие генные Формо-Творцы), а также био-Творцов множества разнотипных Коллективных Сознаний внутренних органов и систем наших организмов».

      Удивление, граничащее с восхищением, вызывает сам факт половой дифференциации – достаточно сказать, что для зачатия плода мужского пола всегда необходимо жесткое соблюдение минимум трёх кондиций (condition – состояние, выставленное условие, брачный договор): первое – яйцеклетка должна быть оплодотворена спермием 23Y (напоминаю, что существует два типа спермиев – или с Y-хромосомой, или с Х-хромосомой); второе – сама Y-хромосома обязана проконтролировать выработку HY-антигена, ответственного за дифференциацию первичных индифферентных гонад; третье – эмбриональные яички вынуждены полноценно продуцировать соответствующие (мужские) половые гормоны для формирования наружных половых органов с целью фенотипического соответствия гонадному полу. В противном случае при сбое на любом этапе – хромосомном, антигенном или гормональном – развитие идёт по базовой схеме, то есть по женскому типу.

      Вышеперечисленные детерминирующие состояния – это лишь самая вершина биологического айсберга регулировки полового диморфизма. Подтверждением этого является хотя бы тот факт, что в структуре генетической составляющей условий маскулинизации сегодня доказанным считается жёстко регламентируемое влияние, по крайней мере, десятка генов (дабы не вдаваться в узкопрофессиональную детализацию генетических механизмов, просто перечислю наиболее значимые: SRY, WT1, SOX9, SF1, MIS, DAX1, XH2, Fgf9, CMPD1, DMPT1,