Комплексная лабораторная биохимическая диагностика атеросклероза. Дмитрий Верин

а в тяжелых случаях – на подколенных и бедренных артериях [1].

      При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться хроническая обструкция бифуркации аорты, для которой характерны следующие симптомы:

      – перемежающаяся хромота;

      – похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

      – атрофия мускулатуры бедер и голеней;

      – импотенция (у мужчин);

      – снижение кожной температуры (холодные ноги);

      – отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной, нередко бедренной артерии;

      – появление язв и некрозов в области пальцев и стоп;

      – систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии или над брюшной аортой;

      – невозможность определить артериальное давление на нижних конечностях аускультативным методом.

      Следует помнить, что атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов с соответствующей симптоматикой. Учитывая, что атеросклероз – системное заболевание, у одного больного могут быть симптомы хронической ишемии сразу нескольких органов. Изредка происходит одновременное развитие двух острых событий, обусловленных атеросклерозом, например, инфаркта миокарда и мозгового инсульта [4].

      – Обмен липидов

      Хиломикроны (ХМ) почти полностью (на 80—95%) состоят из ТГ. Они являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) ТГ, перенося их 6 из тонкого кишечника в скелетную мускулатуру, миокард и жировую ткань. В плазме крови они расщепляются под действием липопротеинлипазы до глице-рина и свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Последние используются в периферических органах в качестве энергетического субстрата (Р-окисление жирных кислот). Остатки ХМ (ремнанты) захватываются гепато-цитами и сравнительно быстро удаляются из кровотока: через несколько часов после приема пищи они уже не обнаруживаются в плазме крови [3].

      Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) – это крупные и «рыхлые» ЛП, содержащие около 55% ТГ, 19% холестерина (ХС) и только 8% белка (апопротеинов (аро-) В-100, Е, С-I и C-II). Этот класс ЛП является главной транспортной формой эндогенных ТГ, синтезируемых в печени. Поступая в кровь, ЛПОНП также подвергаются воздействию липопротеинлипазы, локализующейся в том числе на поверхности сосудистого эндотелия. В результате происходит расщепление ТГ на глицерин и НЭЖК, которые также используются жировой тканью, миокардом и скелетной мускулатурой в качестве энергетического субстрата. Остатки ЛПОНП превращаются в липопротеиды промежуточной плотности (ЛПП), которые затем частично удаляются печенью из кровотока, а частично трансформируются в ЛПНП и тоже удаляются из кровотока [3].

      Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) представляют собой более мелкие частицы,