Психоанализ. Введение в психологию бессознательных процессов. Томас Мюллер

уже не только воздействием патогенных соматических факторов на психогенные процессы, но и воздействием патогенного опыта общения с объектами и возникающего в связи с этим психического стресса (кортизол, выброс глюкокортикоида) на биологию и химию мозга. При этом экстремальный опыт психических переживаний, таких как травматические объектные отношения с психически больными родителями (Remschmidt & Mattejat, 1994; Papousek, 2001), пережитые сильнейшие травмы (Read & Ross, 2003), а также неспецифическая хроническая беспомощность (Bock & Braun, 2002), которая не обязательно связана с травматическим опытом, оказывает объективируемое патогенное воздействие на развитие мозга детей раннего возраста.

      Таким образом, очевидно, что, с поправкой на индивидуальные особенности, первичные объектные отношения могут специфическим образом влиять на физиологию и биохимию мозга. Это значит, что даже у минимально уязвимого мозга, находящегося в пределах диапазона нормативного развития, в результате «ненадлежащих» объектных отношений (которые совсем необязательно должны быть патологическими) могут появиться функциональные и структурные нарушения. И наоборот, даже незначительные дисфункции биохимических и физиологических процессов в мозге (толщина рецепторов, активность нейромедиаторов, плотность нейронов) могут негативно сказаться на индивидуальном психогенезе и первичных объектных отношениях (исследования усыновления). Точно так же пока еще остающиеся в пределах «нормы», но уже регистрируемые расстройства морфологии и функций развивающегося мозга младенца, вызванные генетическими и/или пренатальными причинами, оказывают такое же стойкое повреждающее воздействие, как и психогененетические факторы, например конфликты, типичные для конкретных стадий развития, или субъективно пережитые травмы. В результате сумма всех этих нарушений может серьезно помешать ментальному развитию самости, приводя, например, к ограничивающим защитным барьерам на пути раздражителей, к чрезмерной чувствительности, даже к незначительным помехам в проработке аффектов, а также к блокировке когнитивных функций и функций восприятия. Этот механизм называется в нейробиологии «эффектом мультипликатора». Им описывается процесс, «в котором небольшое врожденное отличие вызывает изменения в реакциях окружающего мира, которые, в свою очередь, вызывают различные реакции и т. д., так что первоначальный эффект очень быстро умножается» (Solms, 2006, S. 855). Эти результаты хорошо согласуются с другими данными, полученными в нейробиологии и генетике. Они показывают, что во время пре– и постнатального роста мозга из всех генетически заложенных структур активируются и дифференцируются лишь те, которые лучше всего подходят для реализации приходящихся на этот период времени индивидуальных и специфических для каждого случая задач на адаптацию. На основе «пластичности нейронных связей» будут подкрепляться только те синапсы и нейронные соединения, которые имеют для организма адаптивную ценность; другие же связи блокируются. При этом решающие