Атеросклероз. Аурика Луковкина

что значительные сдвиги в системе коагуляции при атеросклерозе отмечают в своих работах многие исследователи.

      Особенно наглядно изменены регуляторные механизмы в свертывающей и антисвертывающей системах крови в возрасте после 50–60 лет. В этот период происходит целый ряд изменений в гистологическом строении сосудов и паренхиматозных органов, в частности в печени, что ведет к изменению не только трофики, но и продукции факторов свертывающей и антисвертывающей систем. Так, физиологической особенностью системы гемокоагуляции в пожилом и старческом возрасте является повышение концентрации фибриногена, тромбина, проакцелерина, проконвертина, антигемофилического глобулина, способствующих усилению свертываемости крови. Наряду с этим значительно снижается концентрация антитромбинов II и III. Доказано, что причина гиперпродукции фибриногена и антигемофилического глобулина – активация систем ДНК и РНК паренхимы печени и клеток ретикулоэндотелиальной системы, вызывающих нарушение биосинтетической функции печени.

      Депрессия противосвертывающей системы (ослабление активности гепарина и фибринолизина) отмечается рядом авторов как при эксперементальном атеросклерозе, так и у больных в клинических условиях.

      Гепарин, как известно, обладает многогранной функцией: поддерживает динамическое равновесие как в свертывающей системе крови, так и в обменно-трофических процессах. При атеросклерозе происходит поломка многих коррелятивных связей, что обусловлено, по-видимому, не только уменьшением продукции гепарина, но и повышенным его расщеплением ферментом гепариназой.

      Как известно, гепариназа образуется в печени, функция которой при атеросклерозе значительно нарушается. Уменьшение при атерослерозе количества свободного гепарина – одного из мощных физиологических антикоагулянтов – не только способствует гиперкоагуляции, но и, безусловно, неблагоприятно сказывается на ферментно-трофических процессах в самой сосудистой стенке.

      В клетках интимы постоянно происходят сложные биохимические и ферментативно-энзимные процессы; они содержат как соединения, способствующие свертыванию крови (тром– бопластин, антигепариновый фактор, конвертиноподобная субстанция, фибриназа), так и соединения, препятствующие свертыванию крови (антитромбопластин, антитромбины).

      При атеросклерозе в сосудах выявлен фибринстабилизирующий фактор, который активизирует наряду с фибрином, фермент фибриназу, ускоряющую переход фибриногена в фибрин. В начальной стадии атеросклероза концентрация естественных антикоагулянтов и фибринолитических агентов несколько повышается (что можно расценивать как компенсаторно-приспособительное явление, направленное на сохранение динамического равновесия в системе гемостаза); при выраженной патологии (появление атероматозных бляшек и их изъязвление) – уровень антикоагулянтов уже снижается, что способствует развитию тромбообразования.