Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов. Аурика Луковкина

клинической картине различают две формы течения патологического процесса:

      1) апоплексическую (с развитием кровоизлияния);

      2) опухолеподобную (с синдромом сдавления окружающих тканей, без разрыва).

      Наиболее часто (в 78 %) встречается апоплексическая форма с внезапным развитием субарахноидального кровоизлияния, обычно без предвестников. Иногда больных до кровоизлияния беспокоят боли в лобно-глазной области, парезы черепных нервов. Первый и основной симптом разрыва аневризмы любой локализации – внезапная острая боль. Почти одновременно возникают тошнота, многократная рвота, потеря сознания различной продолжительности. При разрыве аневризмы сосудов головного мозга быстро развивается менингеальный синдром, иногда развиваются эпилептиформные припадки, нередки психические нарушения – от небольшой спутанности сознания и дезориентировки до тяжелых психозов. В остром периоде отмечается значительное повышение температуры тела (до 39 °C), озноб. При кровоизлиянии в вещество мозга присоединяются симптомы очагового поражения головного мозга (субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния). Опухолеподобное течение заболевания сходно с течением доброкачественных опухолей мозга.

      Диагностика

      Окончательный диагноз аневризмы любой локализации возможен только на основании ангиографии, которую можно производить даже в острый период.

      Лечение

      Проводится консервативное лечение (см. «Нарушение мозгового кровообращения»). В настоящее время широкое распространение получили микрохирургическое лечение и искусственное тромбирование.

      АНЕМИЯ (от греч. an – «без», haima – «кровь») – бескровие, однако более точно отражает сущность этого заболевания термин «малокровие», – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина или эритроцитов (или того и другого вместе) в единице объема крови.

      Этиология и патогенез

      Анемии по происхождению можно подразделить на:

      1) постгеморрагические (острые и хронические);

      2) гемолитические (наследственные и приобретенные);

      3) анемии, связанные с нарушением костномозгового кроветворения (железодефицитная; В₁₂-дефицитная; метапластическая (при лейкозах), кобальт-дефицитная; апластическая).

      АНЕМИЯ-В₁₂-ДЕФИЦИТНАЯ (АНЕМИЯ АДДИСОНА – БИРМЕРА) – образование в костном мозге мега лобластов, внутрикостное мозговое разрушение эритроцитов, изменение нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

      Этиология и патогенез

      Одним из важнейших моментов биологического действия витамина В₁₂ является активизация им фолиевой кислоты, витамин В₁₂ способствует образованию производных фолиевой кислоты – фолатов, которые непосредственно необходимы для костномозгового кроветворения. При дефиците витамина В₁₂ и фолатов нарушается синтез ДНК, что в свою очередь приводит к нарушению деления клеток, увеличению их размеров и качественной неполноценности. Наиболее значительно