Лечебное питание при болезнях крови. Олеся Ананьева

как обычный физиологический), так и непосредственно в сосудах (внутрисосудистый или внеклеточный).

      В норме продолжительность жизни эритроцита составляет 100–120 дней, а при гемолитических анемиях она сокращается до 12–14 дней.

      Повышенный гемолиз, происходящий главным образом в селезенке, проявляется следующими симптомами:

      1) в крови увеличивается содержание свободного желчного пигмента билирубина, в связи с чем происходит желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, выраженное в различной степени;

      2) избыточное количество билирубина перерабатывается клетками печени, вследствие чего желчь интенсивно окрашивается и возникает склонность к образованию камней в желчном пузыре и протоках;

      3) в кишечнике, куда поступает желчь, образуются в увеличенном количестве продукты ее распада, в результате чего каловые массы интенсивно окрашены;

      4) в моче увеличивается содержание пигмента уробилина;

      5) общее количество эритроцитов уменьшается, увеличивается число молодых форм эритроцитов в периферической крови, а также содержание их предшественников в костном мозге.

      Повышенный гемолиз, происходящий в сосудах, проявляется следующими явлениями:

      – в крови увеличивается количество свободного гемоглобина;

      – свободный гемоглобин выделяется с мочой в неизмененном или в измененном виде (моча при этом имеет красный, бурый или почти черный цвет);

      – Продукты метаболизма гемоглобина могут откладываться во внутренних органах.

      Все гемолитические анемии делятся на две большие группы – наследственные и приобретенные.

      Наследственные обусловлены генетическими дефектами эритроцитов, которые становятся функционально неполноценными и легко разрушаются. Приобретенные гемолитические анемии – это следствие воздействия на нормальные эритроциты различных факторов, приводящих их к разрушению (образование антител, воздействие ядов, органических кислот, тяжелых металлов, свинца, механические воздействия – при наличии протезов клапанов сердца, недостаток витамина Е, воздействие паразитов – малярия и др.).

      Анемии при снижении (гипопластическая) и полном прекращении (апластическая) образования эритроцитов

      Сущность гипопластической (и апластической) анемии состоит в резком угнетении костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Известна также изолированная форма гипопластической анемии с угнетением образования только эритроцитов.

      К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины.

      1. Внешние факторы, оказывающие токсическое действие на костный мозг (ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, различные химические вещества).

      2. Внутренние причины (эндогенные): влияние токсических веществ при заболеваниях почек, гипотиреозе и др.

      3. Формы, при которых не удается выявить