Записки терапевта. Елена Викторовна Авдеева

мозге за счёт активизации других корковых центров. Это позволяло изменить течение болезни, привести к длительной ремиссии и даже отказу в некоторых случаях от гормональной терапии или уменьшению поддерживающей дозы. Встречаясь с такими пациентами впоследствии, я убедилась, что даже при гормонозависимой форме астмы можно вести нормальную жизнь, иметь семью и полноценную работу – и это еще до появления современных схем лечения с базисной терапией ИГКС.

      Но всё-таки первичными клинико-патогенетическими вариантами считались атопический и инфекционно-зависимый. Чаще всего они присутствовали оба, и определить, какой из них преобладает на данном этапе, было задачей номер один при госпитализации больного с обострением БА. В этот период проведение скарификационных тестов с неинфекционными аллергенами исключалось, а отсутствие чётких анамнестических данных, и развитие обострения на фоне респираторной инфекции, к сожалению, часто приводило к переоценке роли инфекции и неоправданному назначению антибактериальной терапии. Опасность последней мне довелось и не один раз наблюдать самой, когда у больных на фоне пенициллина, назначенного дежурным врачом, не пульмонологом, (а такое, к сожалению, случалось), происходила трансформация предастмы в клинически очерченную бронхиальную астму.

      Так назначать антибиотики или нет? Вопрос жизненно-важный. Я думаю, что и сейчас не потеряли значения, описанные Г. Б. Федосеевым представления о троякой роли инфекции в патогенезе БА. Во-первых, инфекционный агент сам может являться аллергеном, что подтверждается в период ремиссии тестами с микробными ангигенами – это истинная инфекционно-аллергическая астма. Во-вторых, и это наиболее часто, инфекция, как правило, вирусная, разрыхляя слизистую оболочку трахеобронхиального дерева и облегчая доступ к тучным клеткам, является своеобразным «проводником атопии». Тогда у больного ОРВИ через некоторое время после повышения температуры и появления респираторных симптомов возникают приступы удушья – это инфекционная зависимость. В-третьих, микробная инфекция при пневмонии или бронхите, непосредственно повреждая слизистую бронхиального дерева, приводит к гиперреактивности холинэргических и некоторых других рецепторов. Последние отвечают неадекватной реакцией на обычно подпороговые раздражители – и возникает бронхоспазм. Это и есть бронхоспастический синдром при обострении бронхолёгочной инфекции (хронического бронхита, к примеру).

      Во втором и третьем случаях теоретически может наблюдаться активное бактериальное воспаление, при котором антибиотики не пенициллинового ряда, безусловно, показаны. При этом у одного и того же больного одно обострение может быть чисто аллергическим, а другое – смешанным с наличием признаков бактериального воспаления. Правы были корифеи, говоря: «диагноз больного ищи в плевательнице». Другими словами, при исследовании цитологического состава мокроты