Коронавирус: факты, суждения, заблуждения и ошибки. Сигизмунд Миронин

озаботился изучением механизмов воздействия вируса на организм. Я нашел лишь одну публикацию с описанием о патанатомии умершего от COVID19 пациента. Чтобы понять биологию вируса, его пути в клетке и как он заражает и образуется иммунитет, нужны новые и тщательно выполненные эксперименты, Лучше использовать животные модели, чем клеточные. На человеке все это не сделать. Нужны эксперименты на животных. Лучше на обезьянах. Список неясных вопросов внушителен.

      1. Может ли зараженная эпителиальная клетка легкого сама синтезировать вирионы и не погибать?

      2. Всегда ли коронавирус прорывается в кровь, а если да, то как он это делает?

      3. Может ли вирус заражать лейкоциты в крови, как вирус СПИДа?

      4. Могут ли лейкоциты и лимфоциты синтезировать вирус и выбрасывать его в кровь?

      5. Какой основной путь выделения заразного коронавируса из человека: путем срывания кашлевым воздухом капелек с бронхов, или слюны с миндалин?

      6. Почему повышается температура, если в болезни вроде бы не участвуют бактерии?

      7. Если же они участвуют, то почему не рекомендуются антибиотики?

      8. Чем обусловлена часто высокая скачущая в течение дня темпратура (характерна для сепсиса).

      9. Внедряется ли коронавирус в геном человека?

      Гиалиновые мембраны

      На поверхности бронхов имеется слизь, защищающая клетки от высыхания. Она выделяется бокаловидными клетками и затем особые палочковидные реснички на поверхности эпителия ее удаляют слизь. Сурфактант, препятствующий схлопыванию воздушных пузырьков легкого выделяется клетками Клара и альвеолоцитами 2 типа. Особые замыкающие соединения между мембранами двух соседних клеток, ограничивают диффузию плазме из крови в воздушное пространство альвеолы. Когда их функция нарушается, то происходит фильтрация плазмы крови в альвеолы происходит при разрушении замыкающих соединений в эпителии и эндотелий. Пока эти соединения целы, вирус не может проникнуть в кровь. Когда гибнут эпителиальные клетки, то тоже нарушается барьерная функция стенки между воздухом и кровью.

      Если же слущилось много клеток, например, когда много вируса попало в легкие (человек был в толпе зараженных) или он попадал в легкие несколько раз (множественный контакт с пораженными), то начинают повреждаться кровеносные капилляры и к зоне повреждения мигрируют лейкоциты. Они выделают особые белки, в том числе так называемые цитокины – вещества, вызывающие воспалительную реакцию, которые выбрасывают клетки для координации защитных усилий; но они повреждают стенки сосудов. Через поврежденный слой клеток эндотелия (это клетки, которые выстилают кровеносные сосуды и в норме не позволяют плазме крови вытекать из сосуда в ткани органа) в альвеолы начинает вытекать плазма крови. В ней содержится фибриноген – крупный волокнистый белок. Он нужен для того, чтобы закрывать повреждения сосудов. Фибриноген защищает нас от кровотечений. Но в этом случае начинает работать против