Клиническая гирудотерапия: практическое руководство. Книга 1. Общие вопросы гирудотерапии. Константин Сухов

ему быть социально адаптированным и плодотворно заниматься активной рабочей и творческой деятельностью на протяжении многих лет.

      Обращаем ваше внимание, что в предлагаемой нами теории мы ничего не говорим об этиологических факторах заболевания. Возьмите любое заболевание, если оно не относится к инфекционному процессу, то, как правило, является полиэтиологичным, то есть его возникновение связывают с несколькими различными факторами одновременного воздействия.

      Поэтому в лечебном процессе, когда заболевание у пациента уже активно развилось, то, в принципе, уже не важно, что послужило первым толчком к развитию болезни – важен дальнейший развивающийся (патогенетический) механизм заболевания. Так вот, если мы возьмем практически любое заболевание, то увидим в основе его патогенеза нарушения функционирования клеток и/или составленных из них тканей, которые будут сопровождаться тем или иным нарушением систем притока или оттока. В свою очередь, нарушение систем притока и оттока обязательно будут сопровождаться разной степенью выраженности дистрофических процессов клеток ткани.

      Если нарушена система притока, то клетка испытывает пищевой голод, который ведет к развитию дистрофических процессов в клетке и может заканчиваться ее смертью. Если система притока работает хорошо, и питательные вещества поступают к клетке в достаточном количестве, а нарушена система оттока, то это ведет к нарушению эвакуации из интерстициального пространства, окружающего клетку, продуктов клеточного и тканевого метаболизма. Накапливаясь в ткани, продукты метаболизма создают невыносимые условия жизни для клетки, и в результате вновь развиваются дистрофические процессы клетки, и может наступить ее смерть.

      Если возникают условия, несовместимые с жизнью, то клетка погибает – разрушается ее клеточная оболочка, высокоактивные вещества выходят из клетки в интерстициальное пространство, активируются ранее неактивные биологические соединения, присутствующие в интерстициальной жидкости: начинается атака на соседние клетки, и происходит их повреждение – развивается то, что названо нами «цепной реакцией повреждения тканевых клеток».

      Таким образом, когда-то запущенный механизм повреждения клеток может понемногу стимулировать развитие медленного патологического процесса, охватывающего всю окружающую ткань или орган. Согласно нашим представлениям, именно так происходит развитие вялых, подострых и хронических процессов. В этом случае причина запуска механизма повреждения клеток уже не имеет значения – ее уже давно нет, а патогенетический процесс повреждения и разрушения клеток ткани работает сам по себе. Примером таких процессов являются асептические некрозы суставов, всевозможные артриты, хроническая патология печени, почек и т. д.

      В здоровом организме подобный процесс быстро прерывается активацией систем специфического и неспецифического иммунитета, но при дефектах