Управление сахарным диабетом: новые возможности. Е. В. Карпова

сахара в моче (глюкозурия). Известно, что если концентрация глюкозы в плазме крови не превышает 10 ммоль/л, то в мочу, глюкоза не попадает. А вот превышение этой концентрации становится причиной выделения глюкозы с мочой. Учащенное мочеиспускание, которое обычно сопровождает появление глюкозы в моче, является следствием изменения ее осмотических свойств. Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия. Необходимо также отметить, что при декомпенсированном сахарном диабете усиливаются процессы липолиза (распада собственной жировой ткани), что сопровождается потерей массы тела и появлением кетоновых тел в моче (кетонурия, ацетонурия). Запах ацетона, который можно уловить рядом с больным сахарным диабетом, считается одним из важных и опасных признаков заболевания.

      Давайте рассмотрим наиболее часто встречающиеся поздние осложнения сахарного диабета. Перед этим необходимо отметить, что в настоящее время все механизмы, лежащие в основе развития поздних диабетических осложнений, к сожалению, не изучены. Однако точно известно, что они вызваны высоким уровнем глюкозы крови, а также что высокие значения гликированного гемоглобина и длительность сахарного диабета повышают их риск. Разные люди более или менее предрасположены к развитию этих осложнений, но точно еще не известны причины этих различий. Самое важно положение заключается в том, что чем лучше показатели углеводного обмена, тем меньше у человека вероятность получить осложнения сахарного диабета в последующие годы.

Поражение нервной системы – диабетическая полинейропатия

      Диабетическая полинейропатия (повреждение периферических нервных стволов) самая частая форма диабетической нейропатии. Нейропатия – понятие более широкое, включающее в себя признаки поражения всех нервных тканей. Поражение периферических нервных стволов при диабете связано, в первую очередь, с повреждением мелких сосудов, что подтверждается наличием взаимосвязи между толщиной базальной мембраны этих сосудов и плотностью нервных волокон в периферическом нерве при сахарном диабете. Не меньшее значение имеют и нарушения обмена веществ, так называемая метаболическая причина. Хорошо известно, что высокая концентрация глюкозы в плазме крови приводит к соединению молекулы глюкозы с белками (гликирование). В результате страдает функция многих ферментов (все они являются пептидами – белками), ответственных за синтез веществ, составляющих структуру нервных волокон. При диабетической полинейропатии, в частности, страдает синтез миелина – вещества, из которого формируется оболочка нервного ствола.

      Таким образом, два механизма, сосудистый и метаболический, приводят к развитию полинейропатии у больных сахарным диабетом.

      Метаболические нарушения при диабете многообразны и не исчерпываются нарушением синтеза