Китайское исследование: обновленное и расширенное издание. Классическая книга о здоровом питании. Томас Кэмпбелл

не нашел такого способа, даже после консультации с моими коллегами, выступающими в защиту прав животных. Эти опыты на животных позволили понять очень важные принципы возникновения рака, которые невозможно было бы выявить, изучая людей. Сегодня знание этих принципов может принести огромную пользу окружающим нас живым существам, природе и нам самим.

      Три стадии рака

      В своем развитии раковое заболевание проходит три стадии: инициация, промоция и прогрессия. Если использовать приблизительное сравнение, этот процесс напоминает выращивание газона. Инициацию можно сравнить с посадкой семян в почву, промоцию – с началом роста травы, а прогрессию – с периодом, когда рост травы полностью выходит из-под контроля и зарастают все дорожки в саду.

      Что же это за процесс, вызывающий успешную «посадку семян» в почву, то есть создающий клетки, предрасположенные к раку? Химические вещества, инициирующие этот процесс, называются канцерогенами. Они чаще всего побочные продукты промышленных процессов, хотя в небольшом количестве могут возникать и в природе, как в случае с афлатоксином. Канцерогены вызывают генетическую трансформацию, или мутацию, нормальных клеток в предрасположенные к раку. Мутация ведет к перманентному изменению генов клетки, воздействуя на ее ДНК.

      Вся стадия инициации (рис. 3.1) может произойти в течение очень короткого времени, даже нескольких минут. Это время, которое требуется на поглощение химического кацерогена, его всасывание в кровь, транспортировку к клеткам, переход в состояние активно действующего вещества, прикрепление к ДНК и передачу дочерним клеткам. Когда сформированы новые дочерние клетки, процесс завершен. Генетическая структура дочерних клеток и клеток, которые впоследствии образуются из них, будет навсегда повреждена, увеличивая риск развития рака. За исключением редких случаев, после завершения фаза инициации считается необратимой.

      Рис. 3.1. Зарождение опухоли в клетке печени под воздействием афлатоксина

      После проникновения в клетки (шаг 1) большинство канцерогенов сами по себе не запускают процесс рака. Сначала они должны превратиться в более активные вещества (шаги 2 и 3) с помощью играющих важнейшую роль ферментов. Затем эти канцерогенные вещества плотно прикрепляются к ДНК клетки и формируют комплексы канцерогенных ДНК, или аддукты (шаг 4).

      Если аддукты канцерогенных ДНК не будут восстановлены или выведены из организма, то они потенциально могут вызвать сбой в генетическом функционировании клетки. Однако природа мудра. Эти аддукты могут быть возвращены в нормальное состояние, и в большинстве случаев это происходит довольно быстро (шаг 5). Однако если они еще присутствуют, когда клетка делится и формирует новые дочерние клетки, происходит генетическое повреждение, и этот новый генетический дефект (или мутация) передается всем новым клеткам, которые формируются в дальнейшем (шаг 6){97}.

      На

97

Если это нарушение проникает в дочерние клетки первого этапа, то оно будет передаваться всем последующим поколениям клеток с перспективой превратиться в клинически выявляемое раковое заболевание. Однако это упрощение очень сложного процесса. Две существенные гипотезы, похоже, оставлены без внимания: 1) для появления и развития рака нужно больше чем одна мутация и 2) не все генетические нарушения приводят к возникновению онкологических заболеваний.