Внутренние болезни. Коллектив авторов

миокарда (повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, особенно ЛДГ₁, креатинфосфокиназы и др.).

      Иммунологическое исследование свидетельствует об активации как гуморального (наличие антител к антигенам миокарда, циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента), так и клеточного иммунитета. У больных вирусным миокардитом при исследовании в динамике с интервалами в 2 – 3 недели отмечается существенное нарастание титра специфических противовирусных антител.

      При электрокардиографическом исследовании у абсолютного большинства больных (70 – 80 %) выявляются изменения зубца Т (уплощение, двухфазность, инверсия), сочетающиеся с разнообразными нарушениями ритма. У части пациентов наблюдается депрессия сегмента ST и нарушения проводимости. При улучшении состояния больного эти изменения подвергаются обратному развитию.

      Размеры сердца при рентгенологическом исследовании могут быть как нормальными, так и увеличенными. При наличии сердечной недостаточности будут представлены признаки легочного застоя.

      Эхокардиографическое исследование при тяжелом миокардите обнаруживает дилатацию полостей сердца, уменьшение фракции изгнания, митральную и трикуспидальную регургитацию, наличие тромбов в полостях.

      При биопсии миокарда в биоптатах наблюдаются типичные воспалительные изменения.

      Диагноз миокардита основывается на сочетании результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований. В сомнительных случаях для уточнения диагноза прибегают к биопсии миокарда.

      В диагнозе следует отражать этиологию (при возможности), остроту течения заболевания и распространенность поражения миокарда.

      Диагноз можно считать достоверным при сочетании возможного этиологического фактора с двумя или более критериями вовлечения миокарда в патологический процесс (изменения электрокардиограммы, повышение активности «кардиальных» ферментов, тахикардия, приглушенность I тона, наличие патологических тонов, кардиомегалия, сердечная недостаточность).

      Подразделение миокардитов на диффузный и очаговый условно, поскольку у большинства больных с так называемым очаговым миокардитом повторные биопсии миокарда, как правило, выявляют распространенное поражение. Очаговый миокардит обычно диагностируется при наличии умеренных изменений атриовентрикулярной проводимости (удлинение P – Q, исчезающее при динамическом наблюдении), сочетающихся с минимальными клиниколабораторными признаками миокардита.

      Примеры формулировки диагноза:

      1. Острый дифтерийный миокардит. Атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова – Венкебаха (Мёбиц тип I).

      2. Острый вирусный миокардит (вирус Коксаки В). Желудочковая экстрасистолия.

      Дифференциальный диагноз. Диагноз миокардита при наличии типичных клинико-лабораторных признаков не представляет затруднений.