белковой структуры ГСК при различных типах патологии и проявляющиеся в протеомных изменениях структуры ГСК и ее протеомного профиля маркеры белковой поверхности ГСК (Брюховецкий А. С., 2014; Bryukhovetskiy A.S., 2019). Причина этих изменений была выявлена экспериментально при изучении межклеточных взаимодействий ГСК с клетками различных опухолей и нейродегенеративными заболеваниями. Был установлен универсальный механизм процессов регуляции ГСК на уровне как клеточного цикла, так и аффекторных функций в патологических клетках. Оказалось, что ГСК посредством микровезикулярного транспорта осуществляет горизонтальный и вертикальный обмен белками с поврежденными клетками. ГСК выделяет экзосомы с регуляторными белками и микроРНК, которые, попадая в патологическую клетку, или реставрируют ее, или запускают в ней апоптоз (программную клеточную гибель). Однако в процессе межклеточной регуляции ГСК получают и патологические белки из поврежденных клеток (Брюховецкий А. С., 2014). Например, они накапливают опухолеспецифические белки (ОСБ) при взаимодействии с опухолевыми клетками (ОК) или тау-белки при взаимодействии с нервными клетками у больных с болезнью Паркинсона или болезнью Альцгеймера. Именно механизм межклеточного горизонтального и вертикального обмена белками и РНК между ГСК и ОК или нейродегенеративными клетками и есть ключ к запуску патологического системного процесса. В общем виде этот процесс выглядит следующим образом. В результате молекулярного механизма межклеточного протеомного обмена между патологическими клетками и ГСК накапливается критический объем патологических белков, который приводит к накоплению ДСМ. Если это ОСБ, то судьба ГСК может стать следующей: При количестве белков от 30 до 60% протеомной структуры ГСК формируются раковые СК (РСК), и в зависимости от специфики протеомной структуры ОСБ в ГСК пациента разовьется определенный вид гемобластоза (лимфолейкоз, миелоидный лейкоз, лимфома и т.д.). Скорость и количество накопленных в ГСК ОСБ задаюют время формирования процесса и определяют его как острый или хронический.
При количестве ОСБ менее 30% происходит иммунизация ГСК, и их потомки в виде всех иммунокомпетентных клеток (ИКК) врожденного (НК-клеток, НКТ-клеток, гамма-дельта Т-клеток) и приобретенного (дендритных клеток, цитотоксических лимфоцитов, макрофагов и т.д.) противоопухолевого иммунитета иммунной системы человека становятся толерантны к ОК, содержащим подобные ОСБ, что приводит к постоянному уклонению ОК от иммунного надзора и контроля ИКК крови и к беспрепятственному развитию опухоли.
В случае если ГСК накапливает до 30% патоспецифических белков от других патологичных высокодифференцированных клеток (бета-клеток поджелудочной железы, нейронов различной локализации или клеток соединительной ткани), формируются стойкие аутоиммунные внутритканевые процессы, в которых задействованы эти клетки. В случае накопления в ГСК большего количества
