Старение и антиэйджинг: медико-биологические подходы к увеличению продолжительности жизни и активному долголетию. А. С. Брюховецкий

для ферментативной деятельности. Теломераза удлиняет ДНК теломеры, обеспечивая платформу, которая, в свою очередь, позволяет ДНК-полимеразам скопировать хромосому по всей длине без потери генетической информации. Таким образом, хромосома при копировании не укорачивается. Во многих клетках человека утрата их способности к делению связана с утратой теломер на концах хромосом после определенного количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессируется только у зародышевых и стволовых клеток. Теломераза позволяет им непрерывно делиться, формируя ткани и органы. У взрослых организмов теломераза экспрессируется в клетках, которые должны часто делиться, однако большинство соматических клеток ее не производят.

      Полина Ребенина (2017) в своей статье сделала ряд обобщений о том, что фермент теломераза, который восстанавливает концы ДНК, способен достраивать укороченные концы хромосомы в клетках опухолей, что делает их бессмертными. Поэтому предел в 50 делений справедлив не для всех клеток: раковые, а также стволовые клетки могут делиться бесчисленное количество раз. Этот фермент всякий раз «заводит внутренние часы» заново при слиянии женской и мужской половых клеток. Благодаря ему дети проживают свой срок сполна, а не получают в наследство кусок жизни, как это, например, произошло с клоном овечки Долли. Хотя на самом деле неизвестно, насколько разрушение теломер влияет на процесс старения: основные исследования направлены на процессы сохранения целостности ДНК и в особенности ее теломерных участков, особенно при раке. Майкл Фоссел в одном из интервью (Fossel, 2016) предположил, что лечение теломеразой может использоваться не только для борьбы с раком, но и для борьбы со старением человеческого организма, увеличивая продолжительность жизни. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определенных тканях (von Zglinicki, 2002).

      Позднее А. М. Оловников пришел к выводу, что данная теория не объясняет причины старения полностью, и внес в нее уточнения. Он предложил новую редусомную теорию старения. Редусома – это маленькая ядерная частица, располагающаяся в субтеломерных частях хромосомы. Оловников считал, что линейная молекула ДНК редусомы постепенно укорачивается из-за уменьшения ее линейной молекулы ДНК, покрытой белками, что приводит к уменьшению содержащихся в ней генов. Именно это укорочение молекул ДНК редусомы является отсчетом биологического времени и причиной старения. Однако эта последняя теория не получила того же одобрения со стороны ученых-геронтологов, как теломерная теория.

      Эпигенетическая теория старения. Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с дифференцировкой клеток в организме. Утрата маркеров репрессии рано