Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий. Александр Марков

аллеля А₂ по сравнению с конкурирующим аллелем А₁ (в нашем случае F = 21/20 = 1,05), k = q₀/(1 − q₀), где q₀ – частота аллеля А₂ в начальный момент времени. В бесконечно большой популяции динамика q должна в точности соответствовать этой формуле. В маленьких популяциях соответствие будет неточным из-за генетического дрейфа.

      20

      Медленность элиминации слабовредных мутаций может пойти на пользу популяции. Ведь некоторые мутации, вредные здесь и сейчас, могут оказаться полезными в перспективе. Главное, чтобы это потенциальное преимущество успело реализоваться до того, как отбор элиминирует мутацию. Мы рассмотрим такие коллизии в следующих главах.

      21

      Читатели, знакомые с книгой «Рождение сложности», помнят, что этого предка звали Лукой (LUCA – Last Universal Common Ancestor, Последний Универсальный Общий Предок), что он жил свыше 3,5 млрд лет назад и представлял собой, скорее всего, сообщество примитивных микроорганизмов, уже имевших систему синтеза белка (аппараты транскрипции и трансляции, включая рибосомы) и обменивавшихся генами друг с другом. Биологи реконструируют строение Луки, сравнивая гены и белки современных организмов. Мы многого не знаем про Луку, но, как ни странно, нам известны кое-какие подробности из его личной жизни. Мы знаем, например, почти наверняка, что ближайшие потомки Луки разошлись по двум направлениям: одна их часть дала начало надцарству бактерий (Bacteria), а другая – надцарству архей (Archaea). До появления третьего и последнего надцарства – эукариот (Eukarya) – оставалось ждать еще 1,5 или 2 млрд лет.

      22

      Об одном из таких исследований мы рассказали в книге «Рождение сложности» в разделе «Пути эволюции предопределены на молекулярном уровне». На примере приспособления бактерий к антибиотикам удалось показать, что эволюция белков – в данном случае речь шла о белке, способном обезвреживать новый антибиотик, – может использовать лишь малую часть из множества теоретически возможных путей достижения цели. Каждая отдельная мутация должна повышать приспособленность, чтобы ее поддержал отбор. При этом положительный или отрицательный эффект многих мутаций, как выяснилось, зависит от того, какие мутации уже успели зафиксироваться ранее. Поэтому приобретение пяти мутаций, позволяющих белку эффективно справиться с новой функцией – защитой от антибиотика, – может идти не в любой последовательности из 120 возможных, а лишь несколькими, как бы «заранее предопределенными» путями (Weinreich et al., 2006).

      23

      О причинах несовершенства организмов (таких как ловушки локальных оптимумов, «близорукость» естественного отбора, противоречивость требований оптимизации разных частей и подсистем организма, переменчивость среды и др.) написано очень много. Хороший обзор есть в книге Р. Докинза «Расширенный фенотип», недавно изданной на русском языке. Там есть специальная глава, посвященная этой теме; она называется «Пределы совершенства».

      24

      Напомним, что доминантный признак проявляется в фенотипе, если соответствующий генетический вариант (аллель) имеется у данного организма