Название | Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий |
---|---|
Автор произведения | Александр Марков |
Жанр | Биология |
Серия | Династия (Corpus) |
Издательство | Биология |
Год выпуска | 2014 |
isbn | 978-5-17-083218-7 |
Предки C. elegans и C. briggsae были нормальными раздельнополыми червями. Это следует, в частности, из того, что все прочие виды рода Caenorhabditis – раздельнополые. По-видимому, гермафродитизм у C. elegans и C. briggsae является «эволюционно молодым», новым признаком. Чтобы разобраться, как он возник, понадобились выдумка, знание геномов нескольких видов нематод и эксперименты, осуществленные американскими биологами (Baldi et al., 2009). Вот как это было.
Для начала уточним, какие гены работают при формировании половых различий у нематод. Наличие одной (а не двух) X-хромосом у самцов служит триггером, включающим синтез белка HER-1, который ингибирует белок TRA-2. Подавление активности TRA-2 через пару промежуточных шагов приводит к уничтожению белка TRA-1, функция которого состоит в том, чтобы отключать ряд ключевых генов, направляющих развитие по «мужскому» пути (в том числе ген fog-3, контролирующий сперматогенез[29]. У гермафродитов белок HER-1 не образуется, но они все равно производят спермии, потому что активность гена tra-2 на стадии личинки подавляется белками FOG-2 и GLD-1. Таким образом, гермафродиты получаются из-за введения в игру дополнительного правила, связанного с регуляцией гена tra-2.
Запутались? Ничего страшного, это в порядке вещей. Регуляторные сети, управляющие развитием животных, как правило, сложны, громоздки и неоптимальны[30]. К счастью, их не нужно учить наизусть никому, кроме студентов соответствующих специальностей. Чтобы облегчить дело, можно представить устрашающее описание из предыдущего абзаца в виде графической схемы (см. следующую страницу).
На таких схемах стрелочками обозначают положительные влияния (включение гена, активация белка), а «тупичками» – отрицательные (ингибирование белка, подавление активности гена).
Так вот, зная все это, исследователи подумали, что можно попробовать превратить самок раздельнополого вида C. remanei в гермафродитов, подавив активность какого-нибудь гена, блокирующего сперматогенез. Например, гена tra-2.
Начали они с того, что отключили tra-2 при помощи РНК-интерференции[31]. В результате из яиц с двумя X-хромосомами развились вместо самок обыкновенные самцы, производящие нормальные спермии, но никаких яйцеклеток.
Схема регуляции развития пола у нематоды C. elegans, у которой вместо самок гермафродиты.
Тогда ученые справедливо рассудили, что они, видимо, перестарались. Ведь у настоящих гермафродитов активность гена tra-2 хоть и снижена, но не до нуля. Когда эту ситуацию удалось воспроизвести у C. remanei, уменьшив экспрессию tra-2, на свет появились животные, которых авторы
29
Названия генов принято писать курсивом и маленькими буквами, чтобы их можно было отличить от кодируемых ими белков. Например, белок FOG-2 кодируется геном
30
Почему естественный отбор делает их именно такими – разговор отдельный; в книге «Рождение сложности» мы уже начали обсуждать эту тему; мы вернемся к ней в главе 8, а здесь лишь напомним, что в природе всегда есть место совершенствованию, это не идеальный священный текст.
31
РНК-интерференция – метод отключения генов, основанный на использовании одного из защитных механизмов клетки. Вводят в клетку двухцепочечную РНК с такой же последовательностью нуклеотидов, как у целевого гена. Клетка «думает», что в нее проник вирус, и начинает уничтожать все РНК с такой последовательностью нуклеотидов – в том числе матричные РНК, считанные с интересующего нас гена.