Rund um die beste Gesundheit. Hanspeter Hemgesberg

regelmäßige Dokumentation in einem sogen. „Schmerz-Tagebuch“ (diese Dokumentation ist eine unerlässliche Hilfe zum Krankheits- & bes. Therapieverlauf) und möglichst präziser Selbst-Beurteilung (mehrmals tgl.) des jeweiligen/aktuellen „Schmerz-Grades“ (SG = Schmerz-Intensität) unter Zuhilfenahme einer VAS (= Visuellen Analog-Skala).

      Fazit:

      Der SG drückt den Stellenwert aus, den der Schmerz aktuell für den Betroffenen hat!

      Schmerzbeeinträchtigung:

      Sie ist ebenfalls eine individuelle Festlegung durch den Kranken.

      In knappen Worten:

      Sie hängt ab einmal von der Andauer der chronischen Schmerzen, deren Schmerzgrad-Bandbreite (Spitzenwerte, durchschnittliche Werte) und deren Lokalisation und nicht zuletzt von der Ursache des Schmerzes (Traumafolge, OP-Folge, Phantom-Schmerz, psychogener Schmerz, Schmerz bei neurologischen Krankheiten und/oder bei Stoffwechselerkrankungen u.a.); aber auch von der Art & Belastung (z.B. unphysiologische Körperhaltung) unter der Arbeit.

      Sprechen wir noch kurz über und zum Schmerz-Kontroll-System; korrekter von den beiden Systemen:

      Das aktivierende absteigende supra-inhibitorische System und die segmental spinalen Hemm-Mechanismen.

      Beim aktivierenden System verlaufen die Wege über Stimulation der aufsteigenden A-Delta- + A-Beta-Afferenzen. Das System gibt Kollateralen zum Mittelhirn (Mesencephalon) und zwar zum peri-aquaductalen Grau; von dort und dem Nucleus Raphe magnus (Raphekerne in der Medulla oblongata/verlängertem Mark & Tegmentum pontis/hinterer Teil der Brücke; sie bilden den wichtigen Neurotransmitter Serotonin! Sie haben Verbindung zum Limbischen System und zur Kleinhirnrinde) zum Hinterseitenstrang (Funiculus posterior medullae spinalis) und zum Hinterhorn des Rückenmarks (Cornu posterius medullae spinalis / zu den opioidergen = encephalinergen Interneuronen [d.s. „Schaltneurone“; zu unterscheiden zwischen hemmenden und erregenden = inhibitorischen]).

      Zum hemmenden System: A-Delta-Fasern können ihren Kontakt zu inhibitorischen Interneuronen im Hinterhorn & Bereich ihrer Nerven-Endigungen „C-Fasern-vermittelte“ Schmerzen bremsen [Therapie-Optionen dazu: Akupunktur und Akupunktur-Injektionen, Kälte / aber auch über GABA-erge (Gamma-Amino-Buttersäure-vermittelte) Interneurone, die mit A-Fasern vernetzt sind (dadurch kommt es zur Blockade der ins Rückenmark/RM eintreffenden C-Fasern-Impulse)]. Gereizt werden können die A-Beta-Fasern durch z.B. Massagen, Lymphdrainagen, Chirotherapien (Manuelle Medizin, Osteopathie) und Bewegungs-Therapien; dadurch werden die zugehörigen inhibitorischen Interneurone angeregt.

      Substanz „P“

      „P“ von Pain (Schmerz).

      Es handelt sich dabei um ein Neuro-Peptid und gehört zur Gruppe der Neurokinine (NK) (früher: Tachykinine); das Peptid besteht aus 11 Aminosäuren (eigentlich nur deren 8, aber einige mehrfach / Arginin-Prolin-Glutamin-Phenylalanin-Leucin-Methionin) und dazu angekoppelt NH₂.

      Gebildet wird P von Leukozyten und von Nervenzellen.

      P wird als Neurotransmitter bei Schmerzrezeptoren (Nozizeptor) und Schmerz-leiten-den „C-Fasern“ angesehen.

      Wird ein Nozizeptor erregt, dann wird dort P freigesetzt.

      P spielt auch als Modulator bei Entzündungen eine Rolle. Ein Überschuss an Substanz P wird heute als mögliche Ursache des „Muskelschmerzes“ (u.a. beim Fibromyalgie-Syndrom) angesehen!

      Bei lokalen/örtlichen Entzündungen wird P von afferenten Neuronen der Spinalnerven (Rückenmarksnerven) und in Projektionsbahnen (d.s. Nervenbahnen, die Erregungen/Impulse aus dem Körper zum Großhirn und umgekehrt leiten / zu unterscheiden zwischen kurzen Bahnen = sie verbinden die Großhirnrinde mit dem Hirnstamm und lange Bahnen = sie verbinden Groß-Hirnrinde mit dem RM) gebildet.

      Substanz P bewirkt eine starke Erweiterung der Blutgefäße und steigert die Durchlässigkeit der Gefäßwand. Zudem bewirkt P eine Steigerung der Sensitivität der Schmerzneurone im Rückenmark.

      Substanz P reguliert auch die zielgerichtete Einwanderung von Leukozyten (= Chemotaxis). Leukozyten exprimieren sowohl Substanz P als auch den Substanz P-Rezeptor (Neurokinin-1 Rezeptor, NK-1R). Substanz P bindet an den NK-1-Nozizeptor.

      Substanz P-Antagonisten sind augenblicklich stark im Fokus der wissenschaftlichen Forschung, z.B. für Schmerz-Therapie und als Anti-Depressiva.

      [Vorab als Therapie-Option: Capsaicin, eine Substanz aus Paprika (insbesondere Chilis, den scharfen Vertretern der Paprika), aktiviert die Hitzerezeptoren in der Mundschleimhaut, was zur Ausschüttung von Substanz P ins Gewebe und zu schmerzartigen Empfindungen führt. Bei regelmäßiger Verwendung von Capsaicin gewöhnt sich der Körper daran und die Menge an ausgeschütteter Substanz P wird geringer. Dies wird mit einer vermehrten Ausschüttung körper-eigener Opiate, der Endorphine und Enkephaline erklärt]

      „Schmerz-Schwelle“

      Auch bezeichnet als Schmerzempfindungs-Schwelle oder

      Schmerz-Grenze.

      Damit bezeichnet man die niedrigste Stärke eines Reizes, der vom Betroffenen subjektiv als Schmerz empfunden wird (= subjektive Fühlschwelle/Grenze zum manifesten Schmerz).

      Durch schrittweise Erhöhung der Reizintensität wird dann die sogen. „Interventions-Schwelle“ erreicht, bei der der Betroffene ‚irgendetwas’ gegen den Schmerz zu unternehmen versucht (z.B. Schmerzmittel einnehmen).

      Die sogen. „Toleranz-Schwelle“ ist erreicht, wenn die subjektive Kontrolle (Selbstkontrolle) verloren geht (Schmerz-Folter).

      Fakt ist:

      Die Schmerz-Schwelle ist unterschiedlich!

       Auch bei der ein-und-derselben Person!

      Das Schmerzempfinden wird von vielen & unterschiedlichen Faktoren & Co-Faktoren i.S.e. multi-faktoriellen Komplexes beeinflusst.

      So kann ein Schmerzreiz, der gestern zu einer heftigen Schmerz-Reaktion geführt hat, morgen nur als gering störend empfunden werden. Die Schmerzschwelle hat sich verschoben.

      Die Veränderung der Schmerzschwelle wird durch die Freisetzung körpereigenen chemischer Substanzen bewirkt, die die Nozizeptoren aufnahmefähiger und empfindsamer machen; u.a. sind dies Bradykinin, Prostaglandin E2, Serotonin. Steigt deren Konzentration über ein tolerables Maß an, kommt es zur Schmerz-Reaktion. Durch die ‚Schmerzstoffe’ wird zum einen eine Sensibilisierung der Nerven-Enden bewirkt und zum anderen bewirken sie eine Engstellung der Blutgefäße im betroffenen Aral mit Minderung der Durchlässigkeit der Gefäßwände.

      „Schmerz-Entstehung“

      Es stellt sich die Frage:

      Wie entsteht ein Schmerz?

      (Pathomechanismen zur Schmerzentstehung)

      Schmerz wird in der Hirnrinde wahrgenommen, die von afferenten (zuleitenden) Nervenfasern versorgt wird.

      Aufgrund der sehr schnellen Nerven-Leitgeschwindigkeit von 120 m/sek. wird blitzschnell signalisiert, dass etwas nicht in Ordnung ist. Bei dem akuten und dem chronischen Schmerz wird dem Bewusstsein mitgeteilt, dass eine Verletzung bzw. Erkrankung vorliegt. Der psychogene/psychosomatische Schmerz