Белки. Часть 2: обмен и синтез. Наталья Ивановна Трунилина

– продукт обезвреживания бензойной кислоты. Образуется в печени при участии ГЛИЦИНА.

      Часть вторая.

      I. Всасывание аминокислот.

      Некоторые аминокислоты проходят через мембрану Na⁺ – независимой облегчённой диффузией. При вторичном активном транспорте перенос аминокислот идёт с участием Na⁺, K⁺ – АТФ-азы за счёт ассиметричного переноса Na⁺, K⁺ – АТФ-азой ионов: три иона Na⁺ наружу в обмен на поглощение двух ионов K⁺. В плазматических мембранах клеток слизистой оболочки тощей кишки обнаружены специфические белки – переносчики (не менее пяти). Каждый переносит определённые группы аминокислот.

      Некоторые аминокислоты всасываются при участии γ-глутамильного цикла.

      Ключевая роль принадлежит γ-глутамил-трансферазе, кофактор – глутатион (γ-глутамил-цистеинил-глицин). Аминокислота сое-диняясь с γ-глутаминным остатком образует дипептид который и переносится внутрь клетки, далее аминокислота уходит в кровь, а глутатион ресинтезируется при участии (Е₃, Е₄, Е₅, Е₆) и цикл вновь повторяется. Всасавшиеся аминокислоты через кровь поступают в органы и ткани. В плазме крови их концентрация (в пересчёте на N) составляет

      3,5 – 5,5 ммоль/л.

      II. Распад тканевых белков.

      2.1 Пополнение запаса аминокислот в клетках.

      Запас аминокислот пополняется в клетках тканей за счёт:

      Транспорта аминокислот.

      Образование заменимых аминокислот.

      Внутриклеточного гидролиза собственных белков, который осуществляется тканевыми протеиназами локализованными в лизосомах (85-90%).

      2.2 Протеасома.

      Протеасомы (цитоплазматические белковые комплексы) имеют бочковидную форму.

      2.3 Лизосомальные протеиназы.

      Лизосомальные протеиназы – катепсины отличаются оптимум рН и субстратной специфичностью.

      В результате их действия образуются аминокислоты и дипептиды, которые расщепляются до аминокислот.

      III. Судьба аминокислот в тканях.

      IV. Общие пути обмена аминокислот.

      V. Дезаминирование.

      5.1 Прямое окислительное дезаминирование.

      В печени и почках окислительное дезаминирование могло бы происходить так как есть ФАД-зависимые L-оксидазы, но их рН=10.0, и отсюда они практически не активны. Исключения составляет глицин и глутамат.

      Окислительное дезаминирование глутамата идёт в матриксе митохондрий всех тканей и органов, кроме мышц и головного мозга.

      5.2 Прямое неокислительное дезаминирование.

      Рассмотрим на примере внутримолекулярного дезаминирования гистидина, которое происходит в печени и коже.