Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto (Bicolor). Julio Calleja González

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Название Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto (Bicolor)
Автор произведения Julio Calleja González
Жанр Сделай Сам
Серия Baloncesto
Издательство Сделай Сам
Год выпуска 0
isbn 9788499108162



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      Metabolismo energético del baloncesto de competición

       N. Terrados (1), J. Calleja (2), E. Salinas (3)

      (1) Unidad Regional de Medicina Deportiva del Principado de Asturias. Fundación Deportiva municipal de Avilés. Departamento de Biología funcional de la Universidad de Oviedo.

      (2) Facultad de Ciencias de la Actividad Física y el Deporte. Universidad del País Vasco.

      (3) Club de Baloncesto Unicaja de Málaga.

       1. INTRODUCCIÓN

      A pesar del gran número de practicantes y su difusión mundial, el baloncesto ha sido muy poco estudiado desde el punto de vista fisiológico. Realizando una revisión bibliográfica de los estudios publicados se observa que de los parámetros que se utilizan para analizar física y fisiológicamente la competición en baloncesto, unos valoran la carga física o carga externa (número de metros recorridos, tiempos de participación y pausa, tipos de acciones y número de estas acciones) y otros intentan analizar la carga fisiológica o carga interna (frecuencia cardíaca [FC] y concentración de lactato [LA]). Pero hay que destacar que todos los estudios revisados han sido realizados sin la actual modificación de las reglas de juego.

      La bibliografía analizada sobre deportes de cooperación-oposición con carácter intermitente es numerosa, sobre todo para el fútbol (Bangsbo, 1992). Los métodos utilizados se basan en el análisis de las acciones y tiempos de juego y en la determinación de los requerimientos energéticos a través de las mediciones de la FC y de la LA.

      La determinación de los requerimientos específicos del baloncesto para valorar la carga fisiológica a través de la FC y la LA en sangre periférica han sido estudiados por numerosos autores (Ramsey et al., 1970; McArdle, 1971; Colli y Faina, 1987; Dal Monte, 1987; Buteau, 1987; Grosgeorge, 1988; Layus, 1990; Zaragoza, 1996; Janeira et al., 1998; Rodríguez-Alonso, 1997; Refoyo, 2001; Rodríguez-Alonso et al., 2003).

      La mayoría de estos estudios considera el baloncesto como un deporte cuya contribución metabólica proviene tanto de la vía aeróbica como de la anaeróbica aláctica y láctica. Por lo tanto, existe un solapamiento continuo durante las diferentes fases del juego. Fox (1984) considera que en un 90% la aportación es anaeróbica y en un 10% solamente la aportación es aeróbica, por lo que el sistema aeróbico es el que participa fundamentalmente en la provisión de energía para poder mantener la duración total del partido. La mayor implicación de la vía anaeróbica se relaciona con la lógica interna del baloncesto, ya que se realizan acciones de salto, salidas y paradas con balón y sin balón, tiros, defensas...., todas ellas a gran intensidad y de forma intermitente durante los 40 minutos de juego.

      Por ello, autores como Zaragoza (1996), Colli y Faina (1987) consideran el sistema anaeróbico aláctico como determinante para la provisión de energía en ese tipo de acciones y consideran que el sistema anaeróbico láctico no es un factor limitante para el rendimiento del jugador de baloncesto. Algunos de los trabajos señalados anteriormente no discriminan entre puestos específicos y la valoración fisiológica de la carga en cuanto a la FC y la LA registrada en la mayoría de los casos en partidos amistosos y en jugadores de categorías inferiores.

      Como consecuencia de esta revisión bibliográfica, se podría pensar que al cambiar los períodos del tiempo de juego a 4 cuartos de 10 min con posesiones de balón más cortas, el ritmo de juego sería más intenso en cada cuarto, de ahí que se empezara a dudar de las interpretaciones de los autores en cuanto a que el sistema anaeróbico láctico no tuviese una contribución importante al aporte energético en determinados jugadores y puestos específicos, pudiendo ser un factor limitante.

       2. PARÁMETROS FISIOLÓGICOS

      Analizando el tipo de acciones desarrolladas, desde un punto de vista energético, el baloncesto según Fox y Mathews (1976) es un 15% aeróbico. Los mismos autores en 1984 vuelven a redefinirlo como un 10% aeróbico. Dalmonte (1987) considera que la intervención del metabolismo láctico en competición es de un 20%. Otros científicos, como MacLaren (1990), exponen que el baloncesto puede ser considerado como un deporte moderadamente aeróbico.

      Por lo tanto, este proceso de obtención energética intervendría en nuestro deporte sólo de forma predominante en la resíntesis de ATP.

      Es muy importante conocer el protagonismo de las diferentes vías metabólicas en competición y evaluar la posibilidad de un mayor uso de la glucólisis aeróbica y anaeróbica en el baloncesto de alto nivel. La primera etapa del catabolismo de la glucosa celular es la vía glucolítica (glucólisis), que proporciona la energía rápida para mantener la contracción muscular desde pocos segundos hasta muchos minutos de duración, dependiendo de si se realiza aeróbica o anaeróbicamente, además de involucrar principalmente a las fibras musculares rápidas tipo II (Terrados, 1992).

      El ácido láctico es el producto resultante de la degradación de la glucosa dentro de la vía glucolítica, tanto en ausencia de oxígeno como en su presencia (glucólisis aeróbica), ya que la acumulación de piruvato implica la producción de lactato. Más adelante veremos que la producción moderada de dicho metabolito puede ser beneficiosa para el metabolismo glucolítico y para la prevención de la fatiga (Fernández-García y Terrados, 2004). La LA en la sangre depende de su producción, pero también de su difusión a la circulación, y de su mayor o menor captación y oxidación por otros músculos y órganos.

      El inicio de la producción de ácido láctico a través de la vía glucolítica aparece casi al comienzo del ejercicio (Hultman et al., 1983). Cuando se pretende mantener una intensidad de trabajo muy elevada durante un período superior a pocos s una vez superada la capacidad de la vía de los fosfágenos, se activa la vía glucolítica al producirse variaciones en las concentraciones intracelulares de determinados reguladores: CA, ADP, AMPc y amonio. A intensidades altas de trabajo, el ácido láctico se produce de forma importante llegando a acumularse si su capacidad para aclararse y eliminarse es superada.

      La acumulación de LA en la sangre y en el músculo depende de la capacidad de aclaramiento del organismo y ésta a su vez es mayor cuanto más grandes y frecuentes son los períodos de reposo y mayor es la capacidad oxidativa muscular.

      Margaria et al. (1964) utilizaron la determinación de la LA después del ejercicio como medida de la cantidad de energía liberada a través de la vía anaeróbica. Pero este método presenta varios problemas. El primero es identificar claramente cuándo hay un equilibrio entre el LA que hay en el plasma y que analizamos y el ácido láctico existente dentro del músculo, siendo esto difícil cuando se trata de ejercicio máximo.

      El segundo problema es la gran variabilidad en el espacio de dilución del lactato (dependiendo de muchos factores de difícil control, entre ellos la mayor o menor hidratación del deportista). El tercer problema es la gran velocidad de reciclaje que tiene el lactato, por lo que antes de que se haya equilibrado el lactato del músculo con el de la sangre una gran fracción de ese lactato ha sido metabolizado en el propio músculo, en otros músculos, en el hígado o en el corazón. Y la última cuestión es que el lactato puede ser producido también durante la glucólisis aeróbica, por la acumulación de piruvato, que activa la enzima lactatodeshidrogenasa y lo convierte en lactato. Sin embargo, el pico de LA después de un ejercicio intenso ha sido utilizado a menudo como una medición de la liberación de energía anaeróbica durante el ejercicio (Jacobs, 1987). Aunque bien es cierto que la LA en sangre puede dar una indicación de la extensión de la glucólisis, no puede ser usada como una medida cuantitativa de la capacidad anaeróbica, ya que como se mencionó anteriormente puede ser producido también por la acumulación de piruvato producido en la glucólisis aeróbica (Gastin, 1994).

      Hay que recordar también que aunque la acidosis que se produce en el músculo durante el ejercicio intenso (que es para muchos autores la causa de ciertos tipos de fatiga) ha sido tradicionalmente considerada como el producto del aumento en la producción