Стресс и патология. В. В. Виноградов

Массовые инфекции, которые некогда были бичом человеческой популяции, отодвинулись на второй план, а на первое место уверенно вышла сердечно-сосудистая патология. Как свидетельствуют эпидемиологические и экспериментальные исследования, в возникновении этих заболеваний важную, а иногда и решающую роль играет чрезмерно интенсивная и длительная стресс-реакция, вызванная определенными факторами окружающей среды. Последнее означает, что изучение принципов профилактики стрессорных повреждений составляет необходимый этап в решении ключевой проблемы современной медицины – повышение резистентности здорового организма и профилактики основных неинфекционных заболеваний.

      Стресс, ишемия и сочетание этих факторов играют главную роль в возникновении основных заболеваний сердца [98]. Различаясь по этиологии, патогенезу и клинике, стресс-реакция и ишемия в то же время потенцируют друг друга за счет трех основных механизмов. Во-первых, стресс-реакция путем прямого некоронарогенного повреждения проводящей системы и сократительного миокарда может создавать множественные зоны деполяризации и нарушения проводимости. Вызванное стрессом увеличение электрической гетерогенности сердца усугубляется нарушением межклеточных контактов избытком кальция и все это добавляется к вызванным ишемией очагам деполяризации и множественным блокам проводимости. В результате электрическая стабильность сердца, которая даже у совершенно здоровых людей является относительной, серьезно нарушается, и это приводит к тяжелым аритмиям, фибрилляции и остановке сердца. Во-вторых, в определенных условиях стресс может способствовать ускорению развития коронаросклероза, коронароспазма и тромбоза, тем самым усугубляя ишемию и приводя к острому инфаркту миокарда, который, в свою очередь, осложняется аритмией и фибрилляцией желудочков. В-третьих, ишемический очаг или инфаркт сопровождается болью и страхом смерти, что вызывает стресс-реакцию, которая повреждает неишимизированные отделы миокарда, увеличивает нагрузку на сердце и может осложнять течение и ухудшать исход первичного ишемического повреждения. Следовательно, предупреждение, ограничение или исключение стрессорного воздействия на миокард является высокоэффективным средством защиты сердца не только от аритмий, но и от ишемии, вызванной или усугубляемой стрессом.

      Предрасположенность и устойчивость организма к стрессорным повреждениям лимитируется функционированием стрессреализующей и стресслимитирующих систем, а также степенью их мобилизации под влиянием стрессора. Исходный уровень активности этих систем детерминирован генетически, т. е. является наследственным, однако может изменяться в процессе жизнедеятельности. Нормализация базальной активности стрессреализующей системы и повышение эффективности стресслимитирующих систем организма либо путем его адаптации к факторам среды, либо фармакологическими методами (с помощью медиаторов или активаторов этих систем) служат одним из факторов повышения и коррекции устойчивости организма к стрессорным воздействиям [98].

      Хроническое действие на организм интенсивных эмоциональных стрессоров, вызывающее «застойную» активацию адренергического звена регуляции тонуса сосудов и нарушение Са²⁺-транспортирующей системы в клетках гладкой