Стресс и патология. В. В. Виноградов

миокардом экстракардиальных компонентов белкового и нуклеинового обменов в условиях гиперкортицизма доказывается четкой временной корреляцией уменьшения содержания пуриновых нуклеотидов и кислоторастворимых соединений рибозы в селезенке с накоплением их в сердечной мышце после введения гидрокортизона [154]. По-видимому, сердечная мышца способна наилучшим образом использовать ситуацию гиперкортицизма, который имеет место в период резкого увеличения ее сократительной функции. Следовательно, можно думать, что все средства, снижающие стероидогенную реакцию в принятых условиях, будут в какой-то степени препятствовать компенсаторной перестройке структурной организации миокарда в ответ на увеличение объема его работы.

      Все это в полной мере относится и к тиамину. В свете известных фактов о гипертрофии сердца у авитаминозных по витамину В₁ животных [269] регуляторная роль тиамина в пластике миокарда представляется весьма проблематичной. Наиболее ярко взаимосвязь уровня физиологической функции миокарда с активностью протеино-синтеза в нем продемонстрирована опытами [286] с перфузией изолированных сердец морской свинки смесью аминокислот в условиях искусственной перегрузки левого желудочка (дозированное сужение аорты). Уже через 1 ч после начала перегрузки рибосомы, выделенные из мышцы левого желудочка, обладают резко увеличенной способностью включать в белок меченые аминокислоты (лизин, фенилаланин и лейцин) in vitro. Особая доказательность последних данных в смысле предметного «привязывания» регуляторных координат эффекта состоит в том, что они получены при моделировании процесса гипертрофии миокарда на изолированном сердечно-сосудистом препарате.

      Интенсивность функционирования структур того или иного органа играет важную роль в регулировании новообразования белка его клетками. Считается, что количество выполняемой специализированной функции является одновременно детерминантой активности генетического аппарата и физиологической константой, сохраняющейся на постоянном уровне, благодаря своевременным изменениям работы белоксинтезирующей системы. Ф. Меерсон сформулировал представление о том, что взаимосвязь «ИФС ⇔ активность генетического аппарата клетки» составляет основу механизма компенсаторной гипертрофии миокарда, где роль возбуждающего геном фактора отводится так называемым «метаболитам изнашивания» функциональных структур, которые предположительно способны дерепрессировать соответствующие гены [96].

      Таким образом, анализ вышеприведенного материала позволяет заключить, что сердечная мышца в условиях адекватного кислородного обеспечения сравнительно легко адаптируется к изменению объема ее специфической функции. Необычайно обширный диапазон приспособительных возможностей сердца к функциональным перегрузкам, очевидно, обеспечивается его удивительной способностью к утилизации любых энергетических субстратов [330]. Ввиду последнего