Современная смерть. Как медицина изменила уход из жизни. Хайдер Варрайч

существует еще несколько механизмов, которые этому способствуют. Повреждения митохондрий (клеточных электростанций) приводят к высвобождению токсичных веществ, которые могут приближать начало апоптоза.

      В настоящее время также известно, что умеренное и сбалансированное питание способствует долгой жизни[36]. Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста IGF1, которые ответственны за рост человеческого и многих других организмов, по мере старения снижают свою активность. Тем не менее сокращение потребления пищи на 20–40 % целенаправленно подавляет их синтез и переводит организм в режим выживания. Замечая, что поступление питательных веществ ограничено, клетка замедляет процессы роста, обмена веществ и деления, снижая, таким образом, вероятность возникновения ошибок. Это приводит к увеличению продолжительности жизни. Кроме того, по мере старения наш организм начинает страдать от сокращения количества и снижения качества стволовых клеток, которые иначе могли бы обеспечить постоянное обновление разных тканей.

      Судя по всему, клеточное старение так же тщательно регулируется, как и любой другой аспект жизни клетки. Отсюда очевидно, что старость именно достигается, а не просто случается. Причина, по которой клетки стареют, а затем заменяются на новые, – это, как и всегда в микроскопическом клеточном мире, необходимость продолжения жизни. Хотя клетки, подобно нам самим, борются со старением с помощью мощных механизмов устранения неполадок, они также умеют определять, когда уровень накопленных повреждений достигает критической отметки. Именно в этот момент ткани избавляются от тех клеток, которые уже постарели, с целью защиты всего организма от неконтролируемой смерти, некроза. Хотя теломераза, позволяющая клеткам неограниченно делиться, может показаться настоящим философским камнем нашего времени, ее работа имеет мрачные и неоднозначные последствия. Служа отнюдь не источником жизни, но предвестником смерти, она участвует в возникновении практически всех видов рака[37]. Раковые клетки используют теломеразу, чтобы обрести способность к непрерывному делению: они постоянно увеличивают длину концевых участков своих хромосом, отдаляя смерть и бесконечно умножая свое количество.

      На клеточном уровне бессмертие уже имеет и имя, и лицо: оно называется раком и выглядит не особенно привлекательно. Парадокс теломеразы, заключающийся в том, что этот фермент необходим и для продления жизни организма, и для размножения раковых клеток, повторяется и в связи со многими другими попытками избежать клеточной смерти. Наши попытки увеличить продолжительность жизни человека тоже напоминают то, что происходит на клеточном уровне, и ведут к изменениям в экологии и обстоятельствах современной смерти. Наша непрекращающаяся борьба со старением, болезнями и смертью приводит к глубочайшим социальным и экономическим сдвигам.

      Как была продлена жизнь (и смерть)

      Прежде чем стать первым исследователем причин смертности в Лондоне XVII века, Джон Граунт, родившийся в 1620 году,

36

Lopez-Otin C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. The hallmarks of aging. Cell. 2013; 153 (6): 1194-217.

37

Kim NW, Piatyszek MA, Prowse KR, Harley CB, West MD, Ho PL, et al. Specific association of human telomerase activity with immortal cells and cancer. Science. 1994; 266 (5193): 2011-15.